剪個指甲竟截除腳趾！這種感染早期識別是關鍵

*僅供醫學專業人士閱讀參考

警惕小小足部壞疽誘發全身感染

撰文：藍鯨曉虎

足部壞疽是指足部組織由于血液循環障礙導致缺血、缺氧而引起的組織壞死?。當足部壞疽發生時，會導致局部組織缺血、壞死，容易成為細菌滋生的溫床。細菌可能通過血液循環擴散到全身，從而誘發血流感染，造成嚴重的器官并發癥甚至死亡。

今天筆者就給大家帶來一則因足部壞疽誘發全身感染的病例[1]，怎么回事？接著往下看！

胸痛氣促入院，炎性指標升高！

患者男，76歲，既往有冠心病史，多次接受經皮冠狀動脈介入治療。合并缺血性心肌病，外周動脈疾病，慢性腎臟病Ⅲ期，2型糖尿病，高血壓、高脂血癥。入院前15個月，患者罹患SARS-CoV-2病毒性肺炎，并發慢性呼吸衰竭、肺纖維化，開始長期家庭氧療，氧流量3L/min。

患者此次因急性胸骨下、胸膜性胸痛2天就診，胸痛于吸氣時加重，伴氣促，舌下含服硝酸甘油不緩解。家用脈搏血氧儀顯示胸痛發作時血氧飽和度90%，脈搏50-130次/分。患者1個月前修剪趾甲時右大趾受傷后出現壞疽，顏色逐漸加深，但足部能承重，未出現發熱、寒戰或局部疼痛。

生命體征：體溫36.8℃，心率91次/分，血壓147/81mmHg，呼吸18次/分，血氧飽和度98%（吸氧3L/min）。

查體發現雙肺底部濕啰音，中心靜脈壓9cmH2O，右大足趾干性壞疽。急診留觀期間患者未再出現胸痛癥狀，且連續心肌肌鈣蛋白檢測均為陰性。

實驗室檢查：白細胞計數11.3×109/L↑，血紅蛋白91g/L↓；血小板289×109/L；肌酐1.6mg/dL↑；血尿素氮23mg/dL；國際標準化比值1.0；D-二聚體1.19g/L↑；甲狀腺素1.25nmol/L↓；心肌肌鈣蛋白I<0.04ng/mL；血沉87mm/h↑，C反應蛋白25.9mg/L↑；乳酸1.2mmol/L；呼吸道病毒多聯檢（－）；血培養（－）。

心電圖示竇性心律，ST段改變不超過1mm，未見T波倒置。

CTA示慢性肺纖維化，新發少量心包積液，左室后壁液體最大深度（直徑）1.5cm，但無肺栓塞（圖1）。

圖1 入院第1日（左）和第7日（右）的胸部CT，心包積液從最大直徑1.5cm增加至2.0cm，同時左側胸腔積液有所增加

經胸超聲心動圖示射血分數45%-50%，少量心后區心包積液。左心室（LV）輕度向心性肥厚，中部和心尖部下側壁、心尖部、心尖部側壁和中部近間隔壁側壁中度運動減弱，基底部近下壁間隔壁運動消失；未見顯著瓣膜功能不全或贅生物。

以急性心衰收住入院，靜脈給予呋塞米利尿。次日患者出現新發房顫伴快速心室率，接受靜脈肝素和胺碘酮治療，住院第5天恢復竇性心律。

心包積液增多，考慮急性心包炎并感染性休克

住院第6天患者出現急性腎損傷，肌酐最高4.4mg/dL，血尿素氮102mg/dL。患者血壓低，利尿效果不佳，考慮感染性休克。遂轉入心臟監護室接受連續性靜脈-靜脈血液透析（CVVHD），并經驗性啟動萬古霉素+頭孢吡肟廣譜抗感染，同時再次留取血培養。

患者頸靜脈壓升至14cmH2O，伴低血壓和腎功能衰竭。隨著患者持續氣促，并出現胸膜炎性胸痛，查體可聞及心包摩擦音。再次復查CT顯示心包積液左室后壁液體直徑擴大至2cm（圖1）。

心電圖顯示竇性心律正常，I和II導聯ST段抬高2mm，aVL導聯抬高1mm，V5-V6導聯輕微抬高，aVR導聯ST段壓低1mm（圖2）。肌鈣蛋白I0.07ng/mL，僅輕度升高。

?圖2 入院第7日心電圖

第7天，TTE顯示心后區心包積液直徑增大至2.5cm，下腔靜脈（IVC）擴大，但無心臟壓塞征象，未見心房塌陷、心室塌陷、IVC塌陷或二尖瓣和三尖瓣流入速度的呼吸變異增加（圖3）。考慮到出血性積液的可能性，暫停房顫抗凝治療。

圖3 患者入院第7天超聲心動圖

根據患者的胸痛特征、查體心包摩擦音、心電圖表現以及TTE證實心包積液，符合2015年歐洲心臟病學會（ESC）急性心包炎診斷標準?。

此次復查患者血培養+鑒定+藥敏結果回報：耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA），將抗生素方案調整為單用萬古霉素。

住院第8天，復查血培養結果轉陰，維持抗感染方案。同日進行心包穿刺置管術，引流出350mL黃褐色渾濁的稀薄液體（圖4）。患者低血壓和腎功能立即改善。術后TTE確認引流完全。

圖4 心包穿刺術后陰流出350ml渾濁、黃褐色、血性液體

心包積液檢驗結果：pH6.9，白細胞18.5×109/L，中性粒細胞百分比95%，紅細胞13×1012/L，染色鏡檢查見革蘭陽性球菌，提示化膿性心包炎，培養+鑒定回報MRSA。心包引流管留置至入院第12天，重復TTE僅見微量心包積液，且心超無心臟壓塞征象。查血肌酐恢復至1.3mg/dl（基線水平），尿量恢復。

針對右足壞疽，第11天請血管外科會診：右足MRI掃描顯示右大足趾遠端指骨T2信號增強，骨髓內T1低信號，提示急性骨髓炎。彩超示右下肢灌注受損，接受右下肢血管造影和診斷性主動脈造影后，對腓動脈和前脛動脈進行長段球囊血管成形術。

為控制原發感染灶，入院第18日截除右足壞死大腳趾至跖趾關節處。切除足趾及周圍切緣培養結果均顯為MRSA、咽峽炎鏈球菌，2種病原菌均對萬古霉素敏感，證實骨髓炎診斷。

患者出院后繼續足療程應用萬古霉素，密切監測腎功能。后續隨訪時右足創面已痊愈，復查血肌酐1.7mg/dl，TTE顯示心功能穩定，心包積液量與出院前相仿。

細菌感染是心包炎的少見誘因

心包炎為心臟外臟、壁包膜所發生的炎癥改變，可使心臟受壓，導致舒張受限。急性心包炎可為原發性，也可作為系統性疾病的一種表現，其致病因素多樣，包括病毒、細菌、真菌感染，腫瘤，自身免疫性疾病，鄰近器官疾病累及等。

菌血癥和尿毒癥繼發的化膿性心包炎癥狀相似，均可出現急性胸骨后疼痛（尤其是臥位時）、呼吸困難、頸靜脈充盈，聽診心音遙遠、心包摩擦音，心電圖可能存在廣泛ST段抬高。鑒于化膿性心包炎可能引發的并發癥，如心包填塞、膿毒癥休克、心包膿腫形成和縮窄型心包炎，早期診斷并充分控制感染源至關重要??。

早期識別原發感染灶和病原體是救治成功的關鍵

大多數心包炎屬于特發性，可能與病毒感染有關，化膿性心包炎罕見，占所有心包炎比例的<1%，風險因素包括既往胸部手術史、慢性腎臟病（CKD）、免疫抑制、飲酒以及未診斷的腫瘤??[2]。最常見的致病菌為葡萄球菌、鏈球菌和腸球菌，厭氧菌，多見于合并縱隔或頸部感染的患者。

腸外營養、長期接受抗生素、激素給藥和免疫抑制狀態的患者應考慮真菌/結核分枝桿菌感染累及心包。化膿性心包炎最常由遠處感染灶的血源性傳播或因膿胸或肺炎從縱隔鄰近直接擴散引起，其他誘因包括穿通傷、手術、心肌膿腫和心內膜炎。

MRSA引起的化膿性心包炎中，心臟壓塞發生率高達84%[3]。當影像學提示心包積液增多時應盡快行心包穿刺術，并從心包積液中取樣進行細菌、真菌培養，以確診病因。

未治療的MRSA引起的化膿性心包炎會引發多器官衰竭，死亡率100%，但充分引流和抗生素治療可將死亡率降至30%[4]。經驗性治療方案包括使用抗葡萄球菌抗生素（如萬古霉素）聯合氨基糖苷類抗生素或頭孢菌素類抗生素以覆蓋革蘭氏陰性菌；若臨床感染癥狀未迅速改善，可考慮加用氟喹諾酮類抗生素覆蓋軍團菌、支原體等非典型病原體。

化膿性心包炎的抗感染治療持續時間，應根據引流是否充分、感染源是否得到控制以及分離株的抗菌敏感性確定，至少2-4周[5]。如并發的骨髓炎和心內膜炎，抗生素療程應延長至6周。

菌血癥誘發膿毒癥休克、腎損傷：加重心包積液

除了化膿性心包炎，急性腎損傷（AKI）也可導致有毒代謝產物和含氮廢物積聚，其心包毒性可引起炎癥、纖維蛋白沉積和粘連，嚴重時可引發心包積液；心包腔內大量液體積聚也可能與腎衰竭患者的血小板功能障礙部分相關。

尿毒癥型心包炎的治療原則是盡快接受透析，絕大多數患者強化透析后病情迅速緩解。僅當強化透析7-14天不緩解或出現心臟壓塞時才建議緊急行心包穿刺。尿毒癥性心包炎引發心臟壓塞的誘因包括血容量不足、陣發性心動過速和并發心包損傷[6]。

化膿性心包炎的治療

由于心包積液復發率高，心包穿刺的同時應放置心包引流管、行心包開窗術或行心包切除術。即使控制感染并引流膿液，仍可能發生膿毒癥休克（15.4%）、膿液再積聚/膿腫形成（30.8%）和縮窄型心包炎（3.5%）等嚴重并發癥[3,4]。

對于化膿性心包炎的治療，緊急心包穿刺術配合有效引流被列為Ⅰ類推薦[7]，但經導管心包內溶栓治療已被證明能明顯降低縮窄型心包炎的發生率[8]。對于小膿腔、纖維隔形成的患者可向心包腔注射纖溶藥物或采用抗生素+生理鹽水灌洗，這將有利于心包炎癥的控制和減少纖維素顆粒沉積[9]。為實現心包積液的完全引流、手動松解粘連以及降低縮窄型心包炎的發生風險，可考慮采用劍突下心包切開術聯合溶栓治療，甚至進行心包切除術（IIa類推薦）[7]。

參考文獻：

[1].Brilliant J, Edwards D, Yadav R, Lovell J, Mathews L. A Rare Case of MRSA Pericarditis with Expanding, Purulent Pericardial Effusion Leading to Uremic Kidney Failure from a Right, Necrotic Toe. Case Rep Cardiol. 2022;2022:7041740.

[2].Imazio M, Gaita F, LeWinter M. Evaluation and Treatment of Pericarditis: A Systematic Review. JAMA. 2015;314(18):1978.

[3].Radovanovic M, Petrovic M, Hanna RD, et al. Clinical Presentation and Management of Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus Pericarditis-Systematic Review. J Cardiovasc Dev Dis. 2022;9(4):103.

[4].Augustin P, Desmard M, Mordant P, et al. Clinical review: intrapericardial fibrinolysis in management of purulent pericarditis. Crit Care. 2011;15(2):220.

[5].Pankuweit S, Risti? AD, Seferovi? PM, Maisch B. Bacterial pericarditis: diagnosis and management. Am J Cardiovasc Drugs. 2005;5(2):103-112.

[6].Rehman KA, Betancor J, Xu B, et al. Uremic pericarditis, pericardial effusion, and constrictive pericarditis in end-stage renal disease: Insights and pathophysiology. Clin Cardiol. 2017;40(10):839-846.

[7].Adler Y, Charron P, Imazio M, et al. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC)Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2015;36(42):2921-2964.

[8].Cui HB, Chen XY, Cui CC, et al. Prevention of pericardial constriction by transcatheter intrapericardial fibrinolysis with urokinase. Chin Med Sci J. 2005;20(1):5-10.

[9].趙雅楠,劉國暉,楊萍. 心包腔內萬古霉素注入治療化膿性心包炎1例[J]. 中國循證心血管醫學雜志,2012,4(6):576-576.

本文來源：醫學界感染頻道

責任編輯：葉子

*“醫學界”力求所發表內容專業、可靠，但不對內容的準確性做出承諾；請相關各方在采用或以此作為決策依據時另行核查。