自然·通訊 | 遵義醫科大學鄧呈亮團隊合作揭示女性癌癥相關淋巴水腫新機制

癌癥相關淋巴水腫是乳腺癌、婦科癌癥等患者治療后常見的嚴重并發癥，由于淋巴系統受損導致肢體腫脹、纖維化甚至功能喪失，嚴重影響生存質量。然而，并非所有接受相同治療的患者都會發病，且發病時間與嚴重程度個體差異極大，現有藥物療效有限。長期以來，其背后的復雜病理機制——尤其是慢性炎癥與組織纖維化如何惡性循環——一直是未解難題，限制了精準治療手段的開發。

2026年4月20日，遵義醫科大學附屬醫院鄧呈亮團隊與上海交通大學醫學院附屬第九人民醫院章一欣/閔沛如團隊在《自然·通訊》上發表題為《T細胞間質轉化代表女性癌癥相關淋巴水腫的潛在致病機制》的研究。該研究通過對患者皮膚組織進行高精度單細胞測序，首次系統揭示了T細胞在病理微環境中獲得成纖維細胞樣表型并直接參與纖維化進程的“T細胞間質轉化”現象，為理解該疾病提供了全新視角。

研究團隊對比分析了宮頸癌繼發淋巴水腫患者患側與健側皮膚及健康對照樣本，發現患側皮膚中多種細胞類型普遍呈現纖維化趨勢。尤為關鍵的是，在免疫細胞中鑒定出一類特殊的T細胞亞群：它們高表達膠原蛋白和平滑肌相關基因，卻喪失了正常T細胞的免疫功能。通過RNA速率分析，團隊追蹤到這些T細胞從健側皮膚向患側皮膚遷移并逐漸轉化為“成纖維細胞樣T細胞”或“肌成纖維細胞樣T細胞”的動態演化軌跡。進一步細胞通訊分析揭示，PDGFB/PDGFRB信號通路是驅動這一“變身”過程的關鍵開關，而阻斷該通路的小分子藥物克雷諾拉尼在小鼠淋巴水腫模型中顯著減輕了尾巴腫脹、膠原沉積及T細胞異常轉化。

此外，研究團隊在獨立發表的淋巴水腫患者脂肪組織單細胞數據中也驗證了類似T細胞亞群的存在，提示這一現象可能廣泛發生于不同組織。該發現不僅將T細胞從傳統“免疫調節者”重新定義為“促纖維化效應細胞”，還打破了以往對淋巴水腫纖維化僅由成纖維細胞等基質細胞驅動的認知。基于PDGFRB靶向抑制的治療策略，結合物理或外科手段，有望為癌癥相關淋巴水腫乃至其他纖維化疾病提供全新的聯合治療路徑。

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