CROI 2026 | 牛津大學公布RIO 艾滋治愈試驗的Ⅱ期結果

紅楓灣APP：在逆轉錄病毒與機會性感染會議（CROI 2026）上，牛津大學的研究團隊公布了RIO HIV治愈試驗的Ⅱ期階段結果——在輸注兩種廣譜中和抗體（bnAbs）后，54%參與者的病毒載量長期處于低水平，更有2人已停用抗逆轉錄病毒治療（ART）超1年。

注：兩種bnAbs分別是：特羅帕維單抗（3BNC117-LS）和津利維單抗（10-1074-LS）

CROI2025上公布的最重要的報告之一——RIO試驗Ⅰ期結果

該試驗將68名接受穩定ART的參與者隨機分為2組，一組輸注兩種bnAbs，一組使用安慰劑。隨后所有參與者進行了分析性治療中斷（ATI），即停止ART治療。

·在ATI的第20周，bnAbs組的34名參與者中有22人（65%）未達到重啟ART的病毒載量標準，而安慰劑組中僅有2人未達到該標準。

·在ATI一年后，仍有很高比例的參與者保持停藥狀態，其中1人停藥后病毒載量持續檢測不到已長達4年。

該試驗現已以預印本形式發表，并被《自然·醫學》雜志選為2025年最重要的11項臨床試驗之一。

在CROI 2026上公布的RIO試驗Ⅱ期的數據

在Ⅱ期階段中，原安慰劑組的34參與者，將在ART期間，間隔20周接受兩次兩種bnAbs輸注，然后在第二次輸注24周后停止ART。

牛津大學的John Frater教授在CROI 2026會議期上的采訪中，介紹了bnAbs在體內的作用方式及其對免疫系統的幫助。

Ⅱ期階段與Ⅰ期階段略有不同

·Ⅰ期階段中，參與者在接受bnAbs（或安慰劑）后立即停止ART治療。

·Ⅱ期階段（非安慰劑對照）中，ATI延遲了24周，以確保在ATI開始前，體內沒有顯著水平的bnAbs殘留。

這樣設計的意義在于：

如果參與者的HIV病毒載量需要很長時間才會出現“反彈”，研究人員可以確定——bnAbs并非像ART藥物一樣直接抑制病毒，而是誘發了免疫學變化。這一機制可能為進一步開展治愈研究提供指導。

研究發現

在Ⅰ期試驗中，安慰劑組的28名參與者，在ATI后20周內均出現了病毒反彈。而在Ⅱ期試驗中，安慰劑組的這28名參與者中

·有13人（46%）迅速反彈，并在9周內重啟ART治療（通常情況下，95%的停藥者會在6周內出現病毒反彈）。

·其余15人（54%）在停止ART治療20周后仍未出現病毒反彈。其中：

-有6人在第39周時仍未反彈

-5人長達1年維持病毒載量≤1000cop/ml。這5人中有3人重啟了ART，2人仍處于ATI停藥狀態，其中1人的病毒載量始終＜50cop/ml（檢測不到）——此人有望成為Ⅰ期試驗中那樣的長期病毒控制者。

病毒載量峰值對比

·Ⅰ期試驗安慰劑組：約為100,000cop/ml。

·Ⅱ期試驗快速反彈者：約為80,000cop/ml（幾乎沒有降低）

·Ⅱ期試驗慢速反彈者：約為7,000cop/ml（比快速反彈者低10倍以上）

研究意義

從數據來看，Ⅱ期試驗中，停藥20周后只有54%的參與者未出現病毒反彈，似乎不比Ⅰ期試驗中的65%高，但需注意的是：

·在Ⅰ期試驗中，參與者在接受bnAbs（或安慰劑）治療后，馬上就停止了ART，而此后的一段時間內，bnAbs仍會直接抑制病毒。

·而在Ⅱ期試驗中，參與者在接受bnAbs治療近6個月后，才停止ART，此時bnAbs已無直接抑制作用，未反彈更可能來自免疫變化。

后續研究將繼續關注Ⅱ期試驗參與者的免疫學變化，以明確超半數參與者病毒反彈出現延遲的機制。

RIO試驗的Ⅲ期計劃

在Ⅲ期試驗中，接受ART的參與者將進行兩次ATI，期間恢復ART；然后輸注兩種bnAbs，并在重啟ART后進行第三次ATI。

該試驗的目的是驗證一個假設——即短暫的病毒血癥可能會使免疫系統對HIV重新敏感，并產生一群新的T細胞，從而進一步延遲病毒反彈（aidsmap網站此前發布的兩篇報道已提及過這種可能性）。