百萬贊助 | 從Nature到Cell：NULISA-seq? CNS Panel 120 如何重構神經退行性疾病研究版圖？

告別“盲人摸象”

NULISA-seq超敏多重蛋白組學開啟神經疾病“系統生態修復”新紀元

引言

頂刊定調，AD研究的范式轉移

Nature: AD從“線性病理歸因”轉向“系統生態修復”

2025年9月，Esther Landhuis團隊在《Nature》期刊上發表了一篇題為“A Multipronged Assault - A new understanding of Alzheimer’s is leading to a variety of new treatment approaches”[1]的文章，指出截至2025年1月，全球共有182項阿爾茨海默病（AD）藥物臨床試驗正在推進，涉及的治療靶點可以分為15種類別，反映出AD研究的科學邏輯正從“線性病理歸因”轉向“系統生態修復”。

核心應用

Cell：正交驗證——用最少的靶點，打出最狠的預測力

華盛頓大學Carlos Cruchaga團隊[2]針對286名家族性阿爾茨海默病（ADAD）突變攜帶者開展了大規模腦脊液（CSF）蛋白質組學研究，鑒定出137個隨疾病演進軌跡發生顯著變化的蛋白，并據此構建了包含6個核心蛋白（GFAP、NPTX2、PEA15、SMOC1、SMOC2、TNFRSF1B）的ADAD預測模型。

為驗證該模型的穩健性，研究團隊采用Alamar（NULISA）CNS panel在內的多重抗體平臺進行了正交驗證。發現NULISAseq?平臺僅憑該模型中3個靶點（SMOC1、GFAP、NPTX2），預測攜帶者狀態的AUC仍達0.781，區分癥狀前與有癥狀者的AUC達0.876。

這表明NULISAseq?平臺具備極高的數據保真度，在低靶點覆蓋率下仍能精準重構復雜預測模型，其底層數據質量顯著優于常規多重檢測平臺。

核心應用

從機制到臨床——NULISAseq?賦能“不可成藥”靶點的動態藥效學標志物開發

基于《Immunity》發表的RIPK1驅動ALS神經炎癥的研究，賽諾菲團隊[3]依托NULISAseq?構建了“機制-標志物-臨床”閉環。該平臺首先在iPSC模型中精準捕獲到RIPK1驅動的低豐度分泌因子（CCL3/4等），進而在ALS患者腦脊液（CSF）中驗證其顯著升高。最關鍵的是，在RIPK1抑制劑Ib期試驗中，NULISA成功穿透CSF復雜背景，動態監測到上述標志物的濃度下調，且軌跡與藥物靶點結合率高度一致。這標志著NULISAseq?從“發現工具”躍升為“臨床決策支持工具”，成功將深層通路活性轉化為可量化的液體活檢藥效指標，為“不可成藥”靶點的臨床試驗提供了核心定量依據。

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【參考文獻】

[1].Landhuis E. Alzheimer's Drugs Are Finally Tackling the Disease Itself. Here's How. Nature. 2025 Sep;645(8081):S6-S9.

[2]Shen, Y., et al.CSF proteomics identifies early changes in autosomal dominant Alzheimer’s disease. Cell. 2024; 187(14), 6309-6326.

[3]Zelic, M., et al.Single-cell transcriptomic and functional studies identify glial state changes and a role for inflammatory RIPK1 signaling in ALS pathogenesis. Immunity. 2025; 58(4), 1-19.

公司介紹

杭州茵菲多組學生物科技(簡稱“茵菲多組學”)有限公司是一家專注于智能多組學技術研發與應用的前沿生物高科技企業,致力于探索生命科學領域內的細胞及組織的空間異質性。我們整合了單細胞測序技術、靶向蛋白檢測技術、空間多組學技術以及先進的生物信息學分析方法，通過高精度解析復雜生物樣本中RNA和蛋白的表達及其在三維空間上的分布及位置差異，助力科研人員揭示生命現象的本質規律,推動精準醫療、藥物研發及基礎生物學研究的進步。公司的核心競爭力體現在對空間多組學數據的深度挖掘與解讀能力上，以及持續創新和優化解決方案滿足全球科研用戶多元化的需求。