在漫長(zhǎng)的抗病毒治療史上，HIV（艾滋病毒）一直被視為“無(wú)法根除，只能控制”的感染。

幾十年來(lái)，抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療（ART）讓患者血漿病毒維持“低于可檢測(cè)水平”，但一旦停藥，多數(shù)人幾周內(nèi)就會(huì)出現(xiàn)病毒反彈。體內(nèi)仍存在隱藏的病毒“儲(chǔ)存庫(kù)”，即便微小殘留也能翻盤(pán)，因此長(zhǎng)期以來(lái)科學(xué)界認(rèn)為徹底清除HIV是不可能的。

01.“病毒無(wú)蹤”真的可能嗎？奧斯陸奇跡案例

2026年4月14日，由挪威奧斯陸大學(xué)領(lǐng)導(dǎo)的國(guó)際研究團(tuán)隊(duì)在《自然微生物學(xué)》雜志披露了一例最新病例：一名接受兄弟姐妹干細(xì)胞移植的 HIV 患者，移植五年、停藥三年后，血液和腸道組織均未檢測(cè)到病毒。

這意味著患者在長(zhǎng)期停藥后仍保持無(wú)病毒狀態(tài)，顯示出“功能性治愈”的可能性，引發(fā)全球?qū)W術(shù)界和患者群體高度關(guān)注。

這一案例與歷史上的“柏林患者”和“倫敦患者”形成鮮明對(duì)比，顯示通過(guò)免疫系統(tǒng)全面替換+阻斷病毒入口，HIV有可能被徹底迫退。這一發(fā)現(xiàn)為未來(lái) HIV根治策略提供了最新實(shí)驗(yàn)依據(jù)，也讓長(zhǎng)期以來(lái)的“不可能”變得可被想象。

02

CCR5突變干細(xì)胞：病毒入侵的終結(jié)者

理解這一案例，需要先知道HIV如何侵入人體細(xì)胞。HIV-1主要攻擊CD4輔助性T細(xì)胞，首先附著CD4受體，然后借助CCR5輔助入口進(jìn)入細(xì)胞復(fù)制。體內(nèi)存在一種罕見(jiàn)的CCR5突變（CCR5Δ32/Δ32），會(huì)讓CCR5受體失去功能，相當(dāng)于關(guān)閉病毒主要入侵之門(mén)。

▲奧斯陸患者從HIV診斷HSCT后48個(gè)月的臨床過(guò)程及治療情況

在奧斯陸患者身上，他原本接受干細(xì)胞移植治療血液腫瘤。幸運(yùn)的是，他的兄弟正好攜帶CCR5Δ32/Δ32 突變。移植后，患者的造血系統(tǒng)完全由供者細(xì)胞取代，新生成的免疫細(xì)胞不再具有HIV所需的CCR5輔助入口。血液和腸道組織均未檢測(cè)到病毒，說(shuō)明阻斷病毒入口并重塑免疫系統(tǒng)，可能讓HIV失去再生條件。

這一機(jī)制為科學(xué)家提供了直觀理解：HIV需要CCR5入侵才能復(fù)制，但當(dāng)免疫細(xì)胞被“抗病毒”細(xì)胞替代時(shí)，病毒無(wú)處寄居，也無(wú)法恢復(fù)。臨床數(shù)據(jù)表明，干細(xì)胞移植可以從根本上改變HIV的生存環(huán)境，實(shí)現(xiàn)長(zhǎng)期無(wú)病毒狀態(tài)。

03.全球第十例治愈案例的意義

歷史上最早的HIV“治愈”病例出現(xiàn)在2009年的“柏林患者”，他同樣接受 CCR5Δ32/Δ32骨髓干細(xì)胞移植，停藥多年后無(wú)病毒反彈。隨后，倫敦患者也實(shí)現(xiàn)長(zhǎng)期緩解，這類(lèi)案例被視為“功能性治愈”的證據(jù)：通過(guò)改造免疫系統(tǒng)，讓HIV失去寄居之地。

▲HSCT后48個(gè)月的病毒儲(chǔ)存庫(kù)分析。

盡管如此，這類(lèi)病例極為罕見(jiàn)，僅在患者需治療血液腫瘤時(shí)才可實(shí)施。截至 2026年，包括奧斯陸患者在內(nèi)，全球被報(bào)道的類(lèi)似案例已達(dá)八例，幾乎都涉及CCR5Δ32突變供者。

近幾年也出現(xiàn)了不依賴(lài)Δ32突變的緩解病例，說(shuō)明單純替換免疫細(xì)胞不是唯一途徑。減少病毒儲(chǔ)備、免疫重塑和宿主環(huán)境改變可能也發(fā)揮關(guān)鍵作用，為多元化 HIV 根治策略提供了新的思路。

04.干細(xì)胞移植之外的根治路徑

干細(xì)胞移植風(fēng)險(xiǎn)高、成本昂貴，對(duì)絕大多數(shù)HIV患者不可行，但這些病例提供了兩個(gè)重要啟示。首先，徹底減少病毒“儲(chǔ)存庫(kù)”至關(guān)重要。即使ART讓血液中病毒不可檢測(cè)，它仍可能潛伏在腸道、淋巴結(jié)或中樞神經(jīng)系統(tǒng)。全面替換免疫系統(tǒng)，是迄今最徹底的清除方式之一。

其次，阻斷HIV進(jìn)入細(xì)胞的核心受體（如CCR5），無(wú)論通過(guò)天然突變還是基因編輯，都顯示出巨大潛力，為未來(lái)基因療法提供實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。例如利用CRISPR編輯患者自身造血干細(xì)胞，讓其獲得HIV抵抗能力。

此外，研究者正探索激活病毒清除狀態(tài)的免疫療法及聯(lián)合免疫調(diào)節(jié)策略，為比移植更安全、普適性更高的根治方案提供可能。未來(lái)HIV治療很可能依賴(lài)多路徑協(xié)同，而不僅僅依賴(lài)單一技術(shù)。

05從個(gè)例到通用：醫(yī)學(xué)奇跡的啟示

這名患者五年無(wú)病毒，并非偶然奇跡，而是對(duì)HIV持久感染與免疫交鋒模式理解的突破。

通過(guò)改寫(xiě)受體代碼或重塑免疫系統(tǒng)，病毒可能徹底失去賴(lài)以生存的生態(tài)位。即便這些方法目前無(wú)法大規(guī)模推廣，它們?yōu)镠IV根治提供了真正的“可行坐標(biāo)”：不是靠持續(xù)壓制，而是讓病毒無(wú)法再生。

科學(xué)的光照亮HIV的陰影角落，讓“根治”從科幻式夢(mèng)想逐步走向真實(shí)醫(yī)療路線(xiàn)圖。對(duì)于患者和科學(xué)界而言，這不僅是一個(gè)病例的勝利，更是對(duì)未來(lái)多元化治愈策略的啟示，讓長(zhǎng)期以來(lái)的“無(wú)法根治”變得可被想象。

文獻(xiàn)來(lái)源：Long-term HIV-1 remission achieved through allogeneic haematopoietic stem cell transplant from a CCR5Δ32/Δ32 sibling donor；https://doi.org/10.1038/s41564-026-02304-8；DOI: 10.1038/s41564?026?02304?8