細菌性病害是制約水產養殖產業發展的核心威脅之一。多數水產致病細菌均為機會性致病菌，廣泛定植于對蝦腸道、養殖動物體表、水體環境及池塘底泥中。

在水質環境穩定、養殖機體健康、微生物群落結構平衡的條件下，這類病原體的致病風險極低，不會引發大規模病害。但當養殖環境發生波動、水質惡化或養殖動物免疫力下降時，機會性致病菌會快速增殖、毒力激活，進而引發細菌性傳染病，造成養殖損失。由此可見，水產養殖病原細菌的防控，與養殖環境穩定維持、精細化水質管理密切相關。

池塘精細化管理是細菌性病害防控的基礎手段。目前行業常用的輔助防控手段還包括疫苗接種與抗生素投放，但二者均存在明顯應用局限。水產疫苗的適用對象和病害類型有限，主要針對病毒性水產病害，對蝦類養殖的適配性極差；同時，疫苗免疫效果受養殖動物免疫狀態、個體規格、藥劑劑量配方、施用方式及免疫方案等多重因素影響，穩定性不足。此外，疫苗接種成本高昂、人工投入大，且會對蝦類產生應激刺激，進一步限制了其在對蝦養殖中的推廣應用。

抗生素曾廣泛應用于水產養殖，主要用于病害預防與促進養殖生物生長。但長期無節制的濫用，加劇了水產環境耐藥菌滋生問題。持續的藥物選擇壓力，不僅導致致病菌耐藥性提升、病害治療難度加大，還促使耐藥菌株在水體、底泥等養殖環境中擴散傳播，破壞水體微生態平衡。因此，抗生素作為水產病害預防手段的應用爭議日益凸顯，行業亟需綠色、可持續的替代防控技術。

現階段，多款綠色防控技術已被研發并逐步落地，可有效改善魚蝦生長狀態、優化水體水質、精準控制病原細菌。其中，向養殖水體補充有益菌的生物防控方式，憑借可持續、無污染、生態適配性強等優勢成為主流發展方向，能夠穩定維持池塘生態平衡，從根源上抑制機會性致病菌的爆發增殖。

一、水質管理的生物調控機制

水產養殖過程中，魚蝦的代謝排泄物、殘餌會持續排入水體，不斷累積有機污染物。隨著有機物含量持續升高，水體有毒有害物質濃度大幅上升，造成水質惡化，破壞養殖生態環境。因此，及時降解水體有機物、清除過量毒素是水質調控的核心重點，而微生物介導的生物修復技術是實現該目標的關鍵途徑，即利用功能微生物或水生植物完成養殖廢物的降解與轉化。

水體過量有機物會為機會性致病菌的繁殖提供充足營養底物，大幅提升病害爆發概率。而以芽孢桿菌為代表的有益細菌，可高效分解水體及底泥中的有機污染物，降低水體污染負荷，維持池塘微生態系統的動態平衡，從環境層面抑制病原微生物滋生。

除有機污染物外，水體中含氮化合物的累積也是水質惡化的重要誘因。養殖廢物分解、魚蝦代謝排泄會持續產生銨、亞硝酸鹽、硝酸鹽等含氮物質，當其濃度超出水體安全閾值時，會對養殖生物產生毒性危害。其中，銨會損傷魚蝦神經系統，引發神經功能紊亂；高濃度亞硝酸鹽會抑制魚蝦血液的氧氣運輸功能，造成機體慢性缺氧、持續性“窒息”；硝酸鹽雖急性毒性較低，但長期超標會抑制對蝦生長、降低機體免疫力，大幅提升致病菌感染風險。

補充功能性有益菌是簡化養殖系統調控難度、解決氮素超標問題的有效方案。這類有益菌可通過硝化、反硝化作用調控水體氮循環，有效降低水體銨、亞硝酸鹽、硝酸鹽含量（見圖1、圖2）。其中，硝化作用是指細菌以羥胺、亞硝酸鹽為中間產物，將水體銨逐步氧化為硝酸鹽的過程；反硝化作用則是細菌將硝酸鹽依次還原為氮氧化物，最終轉化為氮氣并釋放至大氣的過程。亞硝酸鹽在硝化與反硝化兩大氮循環過程中均作為關鍵中間產物存在。因此，復合搭配具備硝化、反硝化雙重功能的菌株，可實現水體三類含氮污染物的高效降解，達到最優水質調控效果。

圖1：細菌硝化與反硝化作用機制

圖2：水體氮化合物的體外生物處理效果：實驗室條件下，將功能菌株分別置于高濃度銨、硝酸鹽、亞硝酸鹽培養基中培養48h，驗證菌株對不同氮素污染物的降解能力。

除含氮污染物外，池塘含硫污染物，尤其是硫化氫（H?S），是水產養殖的重大安全隱患。硫化氫主要由池塘底泥有機物厭氧分解產生，該物質會抑制魚蝦機體有氧呼吸，導致魚蝦抗缺氧能力下降，極易引發窒息死亡。池塘底泥出現的黑色淤泥，是硫化氫與底泥中鐵離子結合生成硫化鐵的典型特征，也是水體硫化氫超標的直觀標志。

部分特異性有益細菌可高效代謝利用硫化氫，實現有毒物質無害化轉化，典型菌種包括硫桿菌屬（Thiobacillus）、副球菌屬（Paracoccus）等。以硫桿菌為例，其可同步完成反硝化脫氮與硫氧化過程，將水體硝酸鹽、有毒硫化氫分別轉化為無毒氮氣與硫酸鹽，雙重優化池塘底質與水體環境，有效規避硫化物、氮素超標引發的養殖風險。

二、有益菌與致病菌的拮抗機制差異

抑制致病菌增殖是水產有益菌（益生菌）的核心功能特性，該特性主要通過微生物排他競爭機制實現，具體作用形式多樣：一是分泌細菌素等抗菌活性物質，直接抑制有害菌生長；二是代謝產生有機酸，降低魚蝦腸道及水體微環境pH值，營造不利于致病菌存活的環境條件；三是與致病菌競爭腸道黏膜附著位點、水體營養底物，搶占生存生態位，從空間和資源層面限制致病菌定植與繁殖。

除傳統拮抗機制外，群體感應抑制技術作為新型病原防控手段，已成為水產微生物防控領域的研究熱點。

微生物群體感應是一種依托種群密度調控基因表達的信號傳導機制。細菌會持續分泌微量信號分子，隨著菌群密度不斷升高，信號分子在環境中不斷累積，當濃度達到臨界閾值時，即可激活菌群相關基因的特異性表達，調控群體協同生理行為。

群體感應機制可介導細菌的群體性生命活動，包括生物膜形成、毒力因子表達、抗菌物質分泌、胞外酶合成等。這類群體行為需要消耗大量代謝能量，因此細菌僅在種群規模足夠、行為實施成功率較高時，才會通過群體感應激活相關功能基因，其中毒力因子的精準表達是致病菌成功侵染養殖宿主的關鍵。

目前已發現多種細菌群體感應信號分子，其中革蘭氏陰性菌以?；呓z氨酸內酯（AHL）為核心信號分子，革蘭氏陽性菌主要依靠小分子多肽完成信號傳導。

AHL分子的碳鏈長度具有物種特異性，可實現不同菌種的精準信號識別。此外，AI-2信號分子廣泛存在于各類細菌中，不受革蘭氏分類限制，是細菌跨物種通訊的通用信號介質。

弧菌屬等典型水產致病菌可分泌物種特異性信號分子，以此作為菌群“通訊媒介”，感知環境條件、菌群群落結構、營養競爭壓力及種群代謝狀態，協同調控群體致病行為。

典型的革蘭氏陰性菌AHL信號系統由AHL合成酶與特異性受體轉錄因子構成（見圖3）。當AHL信號分子與受體結合后，可激活或抑制下游靶基因表達，調控菌群生理功能?；【鷮偌毦鷵碛懈鼜碗s的多信號調控系統，多種信號分子可分別被細胞膜特異性受體識別，最終匯聚至同一調控通路，協同完成基因表達調控，實現致病行為的精準協同。

圖3：革蘭氏陰性菌群體密度感應調控機制：黑色星標標記為密度感應抑制靶點。

三、群體感應淬滅的病害防控原理

通過人工手段破壞細菌群體感應通訊機制，可阻斷菌群協同生命活動，抑制群體感應系統介導的生物膜形成、毒力表達等致病特性。在水產病害防控中，群體感應淬滅可顯著降低致病菌毒力，削弱其侵染能力，使致病菌更易被水體微生態、養殖機體免疫清除，實現病害的綠色防控。

群體感應淬滅可作用于細菌信號通訊的全流程（見圖3），主要調控路徑包括：一是阻斷信號分子合成，使細菌無法分泌通訊介質，進入菌群靜默狀態，喪失群體協同能力；二是靶向干擾信號識別過程，通過破壞受體結構、降低受體穩定性，或利用競爭性分子搶占受體結合位點，阻止信號分子激活下游通路；三是分泌特異性降解酶，直接分解環境中的信號分子，阻斷細菌間的信息傳遞。

自然界中多種生物已進化出天然的群體感應抑制機制，用以調控微生物群落結構。例如，大蒜中含有的活性成分可干擾細菌信號傳導；紅藻（Delisea pulchra）可分泌鹵代呋喃酮類化合物，其分子結構與細菌信號分子高度相似，可通過競爭性結合受體，阻斷細菌群體感應通路。

同時，部分有益細菌也進化出了靶向降解AHL信號分子的功能機制，成為水產病害防控的核心功能菌株。例如，部分芽孢桿菌可分泌特異性酶類，破壞AHL分子的內酯環；羅爾斯頓菌屬（Ralstonia）、貪噬菌屬（Variovorax）等菌株可靶向斷裂AHL分子的酰胺鍵，徹底降解信號介質。由此可見，有益細菌可通過雙重機制防控致病菌：一方面分泌抗菌物質直接抑制致病菌生長，另一方面通過淬滅群體感應、阻斷細菌通訊，抑制致病菌群體性致病行為，有效降低細菌性病害的爆發概率。

圖4：QS信號熄滅示例

近幾十年來，科研人員已研發出多款指示菌株，這類菌株可在檢測到群體感應信號分子時，表現出發光、熒光、色素合成等可視化特征，可用于信號分子檢測及群體感應抑制機制的驗證研究。值得注意的是，由于有益菌可同時分泌抗菌物質抑制致病菌生長，因此在機制研究中需精準區分試驗效果，明確抑菌效果是源于群體感應通訊阻斷，還是單純的菌株生長抑制作用（見圖4），以此保障機制研究的準確性與嚴謹性。