心肌梗死后會修復“重構”，可醫生卻說要抗“心肌重構”治療

心肌梗死后，心臟會要修復，這其中，會有“心肌重構”（也稱“重塑”）。可是，這種重構（重塑），醫學上卻不歡迎，而且要 “抗重構（塑）治療”。

這件事聽起來有些矛盾，東西損壞了，需要修復，重新構建、重新塑造一下不好嗎？為什么要“抗”？

所以，我們先要知道，心肌梗死后心肌在修復中是怎樣重構（重塑）的，才能明白為什么要“抗”。

什么是心肌重構（重塑）？

說白了，就是一種心肌損傷后的重新構建（塑造），這里面包括心肌的結構重構和電重構。

可是，這種心肌重構，摻雜了太多的不正常成分。既不能修舊如舊，恢復心肌梗死前的狀況，也不能修舊如新，重塑正常健康的心肌。而是會由于指揮不善、原材料不足等，修造出“豆腐渣工程”，影響心臟的結構和功能。

所以，這種心肌重構并不是好事。為了防止“亂搭亂建”因此要“抗重構”，要用藥物去抑制這種心肌重構。

我們就來看看心肌壞死后究竟是怎樣重構的。

心肌壞死后，心功能減低。身體里為了修復心肌組織，保證心臟功能，就會激活身體里的交感神經系統和腎素-血管緊張素-醛固酮系統。

交感神經系統可以通過神經內分泌的調節，增快心率、增加心肌收縮力。可是，讓心肌使勁兒工作，有時并不是件好事，尤其在心臟受損時。并且，很重要的一點，交感神經系統是腎素-血管緊張素系統的上級。交感神經系統一興奮，就會帶著腎素-血管緊張素系統一起興奮。這個腎素-血管緊張素系統就會分泌產生許多神經內分泌因子，可以刺激心肌的重構。

人體內，除了循環血液中有這些神經內分泌因子（主要是腎臟生產的）外，心肌細胞里就有這個系統，就能產生這些物質，所以直接就參與心肌梗死后的心肌重構。

先來看心肌壞死后組織結構的重構，主要是心肌細胞、組織成分這些結構的重構。

我們都知道，心肌梗死就是心肌缺血后壞死了，而壞死了的心肌不能再生（心梗治"好"了，心臟卻“衰”了？還是心梗惹的禍）。那心臟梗死后壞死的部位怎么修復呢？“長疤”！就像皮膚破了長疤痕一樣，長出來的疤痕組織是沒有正常皮膚組織的功能的。同樣，心臟里的瘢痕組織也跟正常的心肌組織不一樣。

左、；正常心肌（模擬）；右：瘢痕心肌

心肌壞死后心功能受損，前面說過的那些神經內分泌激素就會刺激殘存的心肌細胞增生肥大。可是，增生的心肌蛋白質量不好，屬于“胚胎蛋白”，收縮力差，也容易疲勞。這樣，心肌細胞即使增生肥大了，收縮起來也沒有力量。而且肥大的心肌細胞還需要增加供血，可是心肌的血管并不增加，所以肥大的心肌細胞更容易缺血。

壞死心肌重構時，“長”出來的多是纖維（瘢痕）組織的細胞和基質，而且主要是基質（就是細胞和細胞之間的成分）。基質就像砌墻用的水泥灰漿，細胞就是磚塊。想一想啊，要是砌墻沒有多少磚塊，凈是灰漿，而且里面沙子水泥的比例還不對，這個墻就不能結實。心肌也是一樣。所以，這樣重構的心肌組織沒有力量，會變薄，被牽拉，被擴大。

這樣一來，心肌結構重構造成的結果就是，梗死后的心室壁變薄、室壁瘤形成，心臟擴大，心肌收縮力減弱。綜合的結果，就進一步造成心力衰竭。 而心力衰竭的結果，又反過來刺激前面說過的那兩個系統，更加興奮，這樣就進入了惡性循環的圈子。

所以，心肌梗死后的心肌重構（重塑），是導致心力衰竭的重要機制。

再來看心肌電活動的重構。

心肌梗死后，心肌結構發生了重構，這時，心肌的電活動也會重構。本來心肌細胞的電活動如起搏、傳導，都是有一定規則和路徑的。在心肌結構重構之后，這種電活動的規則和路徑就被打亂了，所以心肌電活動也發生了重構。

比如不該起搏的細胞起搏了，就會出現各種早搏、異位節律；還有一些傳導的路徑不通了，改道了（遇到瘢痕組織了），就會發生各種傳導的異常，或者快了、或者慢了，就會發生各種心律失常，各種傳導阻滯。

心肌梗死后的重構帶來這么多問題，所以，在心肌梗死以后的治療中，很重要的一項就是“抗重構治療”。