四川
少突膠質(zhì)細(xì)胞前體細(xì)胞 (OPC) 數(shù)量的減少和分化能力的下降直接影響脫髓鞘疾病和衰老過(guò)程中的髓鞘形成，但其潛在機(jī)制尚未完全闡明。
2026年3月4日，來(lái)自福建醫(yī)科大學(xué)附屬協(xié)和醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科的研究團(tuán)隊(duì)在Nature Aging雜志發(fā)表題為“ACSS2 maintains oligodendrocyte progenitor cell pool and is required for myelination during development and aging”的文章
該研究發(fā)現(xiàn)，隨著年齡增長(zhǎng)，OPC 的數(shù)量顯著下降，尤其是在高表達(dá)Acss2 的亞群中。在少突膠質(zhì)細(xì)胞譜系中敲除 ACSS2 會(huì)導(dǎo)致 OPC 數(shù)量減少、發(fā)育過(guò)程中髓鞘形成缺陷、成年和衰老過(guò)程中髓鞘維持受損，并加劇與年齡相關(guān)的認(rèn)知功能障礙。
酰基輔酶A合成酶2 (ACSS2) 是一種催化乙酸合成乙酰輔酶A的酶，已被證實(shí)能夠被募集到記憶相關(guān)神經(jīng)元基因的位點(diǎn)，為組蛋白乙酰化提供底物。組蛋白乙酰化是維持長(zhǎng)期空間記憶所必需的過(guò)程。
本研究發(fā)現(xiàn)衰老過(guò)程中少突膠質(zhì)前體細(xì)胞 (OPC) 的數(shù)量和 OPC 中 ACSS2 的表達(dá)均顯著降低。
機(jī)制上，ACSS2 介導(dǎo)的 H4K12 和 H3K27 乙酰化增強(qiáng)了 Gria2 的表達(dá)，Gria2 是 AMPA 受體亞基，對(duì) OPC 增殖至關(guān)重要。
此外，補(bǔ)充ACSS2底物乙酸鹽可維持少突膠質(zhì)前體細(xì)胞（OPC）的數(shù)量，促進(jìn)損傷后的髓鞘再生，并改善老年小鼠的認(rèn)知功能。
綜上所述，該研究結(jié)果強(qiáng)調(diào)了ACSS2介導(dǎo)的乙酸鹽利用在維持OPC數(shù)量以及促進(jìn)發(fā)育、脫髓鞘和衰老過(guò)程中髓鞘生成方面的重要作用。
參考文獻(xiàn)：
https://www.nature.com/articles/s43587-026-01071-9
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