題圖 | Unsplash

撰文 | 宋文法

癡呆癥，是一種進行性中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，全球約有5700萬癡呆癥病例，每年新增約1000萬例，鑒于如此龐大的患者基數(shù)，迫切需要找到可改變的風險因素。

多項研究表明，老年時期血液中低水平的25(OH)D與認知功能下降、癡呆風險增加有關。然而，這些研究往往聚焦于老年時期維生素D水平，尚不清楚中年期維生素D水平與老年不良認知結(jié)局關聯(lián)。

2026年4月1日，《Neurology Open Access》期刊上發(fā)表了一篇題為" Association of Circulating Vitamin D in Midlife With Increased Tau-PET Burden in Dementia-Free Adults "的研究論文。

研究顯示，中年期血液中較高的維生素D水平，與16年后大腦tau蛋白沉積減少顯著相關，表明中年保持較高維生素D水平，或有助降低未來癡呆風險。

圖源：論文截圖

在這項研究中，研究團隊分析了弗雷明漢心臟研究第三代隊列793名基線無癡呆的參與者，平均年齡39歲，在2002-2005年測量血清25(OH)D，16年后進行腦部PET掃描，評估tau蛋白和淀粉樣蛋白沉積。

結(jié)果發(fā)現(xiàn)，中年期血清25(OH)D水平越高，16年后大腦tau蛋白沉積越少，維生素D水平每升高一個單位，16年后大腦tau蛋白沉積減少2.2%。

然而，維生素D水平與大腦淀粉樣蛋白沉積之間未發(fā)現(xiàn)顯著關聯(lián)。

研究人員認為，這可能反映了阿爾茨海默病病理進展的時間順序：tau蛋白在中年期已開始積累，而淀粉樣蛋白積累相對較晚，維生素D可能在癡呆病理過程的早期階段發(fā)揮作用，尤其是在tau蛋白沉積開始之前。

維D、淀粉樣蛋白和Tau蛋白水平（圖源：論文截圖）

對于維生素D的潛在神經(jīng)保護機制，研究指出，維生素D可通過增強抗氧化能力、減輕神經(jīng)炎癥、調(diào)節(jié)tau磷酸化等通路，減少tau蛋白異常磷酸化與沉積，發(fā)揮神經(jīng)保護作用。

研究團隊強調(diào)，這是一項觀察性研究，無法證明因果關系，未來仍需隨機對照試驗驗證補充維生素D是否能直接降低癡呆風險。

總而言之，結(jié)果表明，中年時期保持較高的維生素D水平，或有助降低未來癡呆風險。

參考文獻：

https://doi.org/10.1002/advs.202508525

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