研究發(fā)現(xiàn)，阿爾茨海默病早期嗅覺記憶下降源于PCx與IL腦區(qū)間的突觸傳遞受損。這一機制可作為早期診斷生物標志物，而且光遺傳技術可恢復小鼠嗅覺記憶。關注詳情。

老年人的嗅覺功能減退是阿爾茨海默病最早出現(xiàn)的征兆之一，但其背后的神經機制一直不清楚。

最終研究首次揭示：大腦中處理氣味的梨狀皮層與負責記憶的邊緣下皮層之間的連接，在阿爾茨海默病極早期就出現(xiàn)了功能性損傷。這一發(fā)現(xiàn)為早期篩查、診斷和治療提供了全新靶點。

研究人員首先分析了輕度認知障礙階段患者的腦功能影像數(shù)據(jù)，發(fā)現(xiàn)梨狀皮層與邊緣下皮層之間的連接已顯著減弱。隨后，他們在模擬阿爾茨海默病的5xFAD小鼠模型中進行了病理機制研究。

通過光遺傳技術（用光激活特定神經元）和單細胞RNA測序，研究人員發(fā)現(xiàn)：梨狀皮層投射到邊緣下皮層的“印記神經元”回路中，AMPA受體相關的突觸傳遞出現(xiàn)了動態(tài)損傷。簡單講，神經元之間傳遞信息的“信號強度”變弱了，導致小鼠難以正確識別和記憶氣味兒。

當研究人員用光遺傳技術增強這一回路的突觸傳遞后，成功恢復了小鼠嗅覺記憶能力，阻止了嗅覺記憶的進一步下降。這一結果表明，梨狀皮層-邊緣下皮層回路突觸傳遞的動態(tài)損傷，可能是阿爾茨海默病早期嗅覺記憶衰退的神經基礎。

目前，阿爾茨海默病早期診斷主要依賴于腦脊液標志物檢測或PET掃描，不僅價格昂貴且多屬于有創(chuàng)檢測。而嗅覺功能測試簡便、無創(chuàng)、低成本。該研究不僅揭示了潛在的早期生物標志物，還為開發(fā)靶向這一腦回路的干預手段提供了科學基礎。

未來，臨床上可以通過嗅覺訓練、藥物或非侵入性神經調控來延緩或預防阿爾茨海默病的進展。研究人員的下一步工作將探索能否在癥狀出現(xiàn)前就通過修復這一回路來保護記憶功能。

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