Nature?Commun | 中國農業大學郭仰東/張娜團隊揭示番茄耐受酸鋁土壤新機制

全球約40%的耕地為酸性土壤，鋁毒是僅次于干旱的第二大非生物脅迫。在中性或堿性土壤中，鋁以無毒氧化物形式存在；當土壤pH低于5.5時，可溶性鋁離子（Al3?）大量釋放，抑制植物根系生長。植物抵御鋁毒的核心策略之一是根系外排有機酸（蘋果酸、檸檬酸等），螯合根際鋁離子以阻止其進入細胞。

在擬南芥、小麥、大豆等模式植物中，ALMT家族的鋁激活蘋果酸轉運蛋白（如AtALMT1、TaALMT1）介導這一過程：鋁脅迫誘導其表達，促進蘋果酸外排。然而，番茄中的機制有所不同。

近日，中國農業大學園藝學院郭仰東/張娜團隊在Nature Communications發表研究論文“SlSLAH2 mediatesmalate exudation and contributes to aluminum tolerance”。該研究發現，在低蘋果酸番茄品種中，鋁脅迫并未激活ALMT基因表達，而是誘導了SLAC/SLAH家族慢速陰離子通道SlSLAH2的表達，進而促進根系蘋果酸外排，并系統解析了SlSLAH2在轉錄水平和翻譯后修飾水平的協同調控網絡，為作物鋁耐受性改良提供了新的分子靶點。

研究團隊使用MicroTom材料進行鋁離子處理，通過轉錄組分析和時間梯度表達檢測發現，鋁處理顯著抑制ALMT家族基因表達，但蘋果酸外排仍然發生。進一步分析顯示，SLAC/SLAH家族成員SlSLAH2在鋁處理后表達急劇上調，且具有根尖組織特異性。亞細胞定位表明SlSLAH2定位于質膜。大腸桿菌回補實驗和非洲爪蟾卵母細胞電生理實驗證實SlSLAH2具有蘋果酸轉運活性。CRISPR/Cas9敲除突變體（Slslah2-cr）在鋁處理后蘋果酸外排量減少約40%，根尖鋁積累顯著增加，耐鋁能力明顯下降。上述結果表明SlSLAH2是此類番茄品種中鋁誘導蘋果酸外排的關鍵執行蛋白。

轉錄調控機制研究表明，SlSLAH2的表達不受經典鋁耐受轉錄因子SSTOP1調控，而由SlWRKY37直接激活。酵母單雜交、EMSA及雙熒光素酶報告基因實驗證實SlWRKY37通過結合W-box順式作用元件激活SlSLAH2轉錄（圖2）。

作為陰離子通道蛋白，SlSLAH2的活化依賴磷酸化修飾解除其自抑制狀態。磷酸化質譜分析鑒定出Thr167（T167）為關鍵磷酸化位點，該位點在物種間高度保守。體外激酶實驗和遺傳學證據表明，鈣依賴性蛋白激酶SlCDPK21為SlSLAH2的上游激酶：SlCDPK21與SlSLAH2在質膜直接互作，磷酸化T167位點；Slcdpk21突變體表現出蘋果酸外排減少和鋁敏感表型。

通道活性的適時終止對維持細胞穩態至關重要。研究發現，2C型蛋白磷酸酶SlPP2C72負調控SlSLAH2活性：在正常條件下高表達，通過去磷酸化維持通道關閉狀態；鋁脅迫顯著下調SlPP2C72轉錄水平及酶活性。Slpp2c72突變體呈現增強的蘋果酸外排和耐鋁性。值得注意的是，SlCDPK21除直接磷酸化SlSLAH2外，還可磷酸化SlPP2C72并抑制其磷酸酶活性，形成對SlSLAH2磷酸化狀態的"雙重維持"機制。

該研究闡明了鋁脅迫下SlSLAH2介導蘋果酸外排的分子調控網絡：在轉錄層面，鋁離子誘導SlWRKY37表達，進而激活SlSLAH2轉錄；在翻譯后修飾層面，鋁觸發的鈣信號激活SlCDPK21，后者通過兩條途徑協同促進SlSLAH2活化——直接磷酸化通道蛋白，同時磷酸化并抑制負調控因子SlPP2C72。當鋁脅迫解除后，SlPP2C72表達和活性恢復，促使SlSLAH2去磷酸化，避免蘋果酸過度損耗。這一發現揭示了植物耐鋁機制的物種特異性，拓展了SLAC/SLAH家族蛋白的功能認知，為培育耐酸性土壤作物品種提供了新的基因資源和理論依據。

機制模型

中國農業大學張娜副教授和郭仰東教授為該論文的共同通訊作者，中國農業大學已畢業博士生董丹慧（目前正在求職中）為該論文第一作者，賈叢楊、王藝然、高明等在讀博士研究生參與了該項研究。北京市農林科學院蔬菜研究所博士后張嘉龍對該工作做出了重要貢獻。中國農業科學院作物科學研究所王志榮博士、中國農業科學院蔬菜花卉研究所副研究員張磊、中國農業大學林濤教授、華中農業大學葉杰副教授為該工作給予了重要的材料支持。感謝南京農業大學萬建民院士、中國農業大學王毅教授提供了離子通道活性驗證的質粒和菌株。該研究得到了國家自然科學基金等項目以及中國農業大學2115人才培育計劃的資助。

論文鏈接：

https://www.nature.com/articles/s41467-026-71651-1