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撰文 | 姚湧 小學森 廬州月
責編 |既來知
妊娠期高血壓和后代患癌風險之間的關聯
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據統計，全球約5~8%的準媽媽患有妊娠期高血壓疾?。℉ypertensive disorders of pregnancy，HDP）。HDP會導致后代出現不良的健康后果，如神經發育障礙。然而，HDP在后代罹患癌癥風險中的作用仍不清楚。近日，安徽醫科大學附屬第一醫院婦產科Yunxia Cao團隊通過系統回顧和綜合現有研究，對母親HDP與后代癌癥風險之間的關系進行了分析。該薈萃分析共包括了二十項研究，涉及10307833名參與者中34123例癌癥病例。結果顯示，母親患有HDP與后代患癌癥的風險增加顯著相關（風險提升8%），尤其是血液系統惡性腫瘤（風險提升27%）。這項研究強調了早期預防、產前監測和治療HDP以改善后代健康結果的必要性。相關論文于4月20日發表在iScience雜志。
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https://doi.org/10.1016/j.isci.2026.115814
睡覺打呼嚕還會影響流感疫苗的保護效果
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最近的一些研究發現，睡眠中斷可能是影響疫苗療效的重要因素，但其中的機制仍不完全清楚。近日，密蘇里大學醫學院Xiu-Feng Wan團隊發現，慢性睡眠碎片化（chronic sleep fragmentation，CSF）顯著損害了動物對流感疫苗的免疫反應。在小鼠模型中，流感疫苗接種前和接種期間兩周的CSF顯著損害了抗體反應，降低了機體對致命劑量流感病毒感染的保護力。CSF還使中和抗體滴度降低，IgG反應減弱，動物存活率下降。單細胞測序結果也顯示出與B細胞成熟改變、生發中心受損和漿細胞應激相關的轉錄特征。通過對916307名接種流感疫苗的成年人的健康分析，研究人員發現，阻塞性睡眠呼吸暫停（俗稱打鼾、打呼嚕）人群要比睡眠正常人群感染流感的風險高出70%。詳細數據于4月21日發表在《自然·通訊》（Nature Communications）雜志。
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https://www.nature.com/articles/s41467-026-72212-2
微塑料和納米塑料存在于大腦的直接證據
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微塑料和納米塑料（Microplastics/nanoplastics，MNPs）是最近幾年受到廣泛關注的污染物，能夠穿透人體組織，并沉積在包括大腦在內的重要臟器。那么，這些組織微塑料和疾病發生之間存在何種關系呢？近日，首都醫科大學附屬天壇醫院神經外科Xiaolin Chen團隊通過分析來自113名腦腫瘤患者的156個患病腦樣本，以及來自5名尸檢捐贈者的35個健康腦樣本后發現，99.4%的患病腦樣本和100%的健康腦樣本中存在MNPs。這些腦組織中MNP的濃度和直徑各異，提示不同的累積途徑。腦腫瘤周邊腦組織的MNP濃度高于健康腦組織，表明癌癥中受損的血腦屏障可能有助于MNP進入大腦。此外，該研究所觀測到的微塑料表面積與腫瘤增殖呈正相關。相關論文于4月20日發表在《自然·健康》（Nature Health）雜志。
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https://www.nature.com/articles/s44360-026-00091-4
會打乒乓球的機器人
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人工智能（Artificial intelligence，AI）系統在許多領域已經成功挑戰或超越了人類專家。然而，AI完成乒乓球等物理和實時運動仍然是一個重大的挑戰，因為它們需要在障礙物附近和人類反應時間的邊緣進行快速、精確和對抗性的互動。近日，Sony AI研發出一個與人類乒乓球優秀運動員“對打”的現實世界自主系統Ace。Ace通過使用基于事件的視覺傳感器的新型高速感知系統、基于無模型強化學習的新型控制系統以及最先進的高速機器人硬件，解決了物理實時交互的挑戰。令人振奮的是，Ace與高段位和職業乒乓球運動員進行了比賽，并取得了數場勝利，能夠進行高速、高旋轉的穩定回球。該研究突顯了物理人工智能在執行復雜、實時交互任務中的潛力。相關論文于4月22日發表在《自然》（Nature）雜志。
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https://www.nature.com/articles/s41586-026-10338-5
高原居民為什么衰老更快？
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與高海拔相關的病理生理過程可能會加速衰老軌跡，但證據仍然有限。近日，昆明理工大學醫學院Chuanmao Zhang團隊對居住在青藏高原海拔3656米（拉薩）和5070米（山南市推瓦村）的人群的免疫景觀特征進行了分析，并在模擬5000米缺氧條件下對小鼠進行了多器官單細胞RNA測序和空間增強分辨率組學測序（Stereo-seq）。對比顯示，與低海拔人群相比，高海拔人群（HAP）隊列的中性粒細胞比例顯著升高。值得注意的是，與衰老相關的免疫細胞（AIC），包括耗竭型T細胞、與年齡相關的B細胞和高衰老評分的免疫細胞，在HAP隊列中呈明顯富集。小鼠模型表現出相似的模式。測序分析進一步確定了AIC和衰老相關腸上皮細胞之間相互協調的生態位作用，表明腸道衰老軌跡加速。相關論文于4月22日發表在《科學·進展》（Science Advances）雜志。
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https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.aeb5599
Cav3.1：調節飽腹感和減肥的氨基酸感受器
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膳食蛋白能促進飽腹感和減肥，但人們對食欲調節神經元感知膳食蛋白的具體機制仍然知之甚少。近日，劍橋大學代謝科學研究所Cle′mence Blouet團隊發現，編碼T型電壓門控鈣通道Cav3.1的Cacna1g在下丘腦亮氨酸感應神經元中表達豐富，并介導了神經元亮氨酸感應。通過化學藥物抑制Cav3.1可減弱培養神經元和腦切片中亮氨酸誘導的阿片黑皮素原（POMC）神經元的激活，從而抑制了體內對下丘腦亮氨酸的厭食反應。將POMC神經元中的Cacna1g進行敲除能使高蛋白喂養動物的食欲/體重抑制作用“歸零”。從機制上講，亮氨酸結合Cav3.1的疏水口袋，降低其電壓依賴性激活的閾值。最后，用藥物激活下丘腦中葉的Cav3.1促進了飲食誘導的肥胖小鼠的體重減輕，并增強了對包括利拉魯肽（liraglutide）在內的厭食劑的反應水平。總之，該研究對神經元亮氨酸傳感器Cav3.1進行了鑒定，為肥胖治療提供了新靶點。相關論文于4月22日發表在《細胞·代謝》（Cell Metabolism）雜志。
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https://doi.org/10.1016/j.cmet.2026.03.017
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