珠江視界 | 每月好文：國內麻醉學科文摘2026.03（上）

譯者按：

南方醫科大學珠江醫院麻醉科《珠江視界》翻譯小組每月通過主題詞檢索,從PubMed與Web of Science等檢索引擎，篩選出近期國內麻醉學科所發表的高質量SCI文獻與研究成果，進行摘要導讀的同時通過《新青年麻醉論壇》珠江視界專欄以每月好文的方式向全國同道推介。

本期《珠江視界-每月好文》節選2026年2月-2026年3月發表的部分文章,研究來自上海交通大學醫學院附屬松江醫院、安徽醫科大學第一附屬醫院、西安交通大學第一附屬醫院、廣州中醫藥大學第一附屬醫院等，內容涵蓋腹側海馬NPY神經元調控進食節律、脂質體鳶尾素通過AMPK/PGC-1α信號傳導減輕圍手術期認知障礙、治療缺血性腦卒中新型線粒體移植平臺的開發、胃容積的多平面超聲評估等方面（#為第一作者，*為通訊作者）。

每月好文（2026.02.02-2026.03.01）之上

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1. Zhi-Han Jiao#, Yan-Jiao Wu#, Xin Bian#, Chih-Ming Wang, Ze-Ka Chen, Ping Dong, Taylor Landry, Ying Li, Qin Jiang, Nehemiah Stewart, Li-Ming Hsu, Yen-Yu Ian Shih, Ya-Dong Li, Xing-Lei Song*, Juan Song* and Tian-Le Xu*. Ventral hippocampal NPY interneurons regulate circadian feeding in mice. Neuron, 2026 Feb 19. PMID: 41720092

【題目】

小鼠腹側海馬NPY中間神經元調節晝夜節律性進食

【通訊作者】

徐天樂、宋興磊 中國上海交通大學醫學院附屬松江醫院麻醉科、松江研究院；宋娟 北卡羅來納大學教堂山分校

【第一作者】

焦志涵，吳延嬌，邊鑫 中國上海交通大學醫學院附屬松江醫院麻醉科、松江研究院

【摘要】

進食行為會受到晝夜節律的嚴密調控，如果這一協調機制被破壞會導致進食時間錯亂及代謝功能障礙。本研究通過小鼠模型，揭示了腹側海馬體（vHPC）表達神經肽Y的抑制性中間神經元（NPY-INs）在晝夜節律性進食調控中的非典型作用。vHPC NPY-INs呈現顯著的晝夜活性波動，而這種波動在慢性晝夜節律紊亂下會消失。在功能上，這些神經元通過不同的遞質參與晝夜節律進食調控：在光相期間，NPY信號占主導地位；而在暗相期間，γ-氨基丁酸（GABA）信號占主導地位。此外，vHPC NPY-INs接收來自內側視前區（MPOA）的單突觸谷氨酸和GABA能輸入，賦予其晝夜節律可塑性，并投射至腹側下托（vSub），其中NPY1R和NPY2R信號介導進食行為。綜上所述，本研究確定vHPC NPY-INs是連接晝夜節律調控和能量平衡的關鍵樞紐，為進食節律錯亂和代謝紊亂的神經機制提供了新視角。

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2. Tao Shan#, Mufeng Gu#, Xiao Zhou#, Ying Ji, Hongguang Bao, Hongwei Shi, Jie Wei, Qilian Tan, Liu Han*, and Lihai Chen*. Ultrasound-guided thyroid cartilage plane block for superior laryngeal nerve blockade in awake fiberoptic tracheal intubation: combined cadaveric validation and randomized clinical trial. Int J Surg, 2026 Feb 3. PMID: 41631995

【題目】

超聲引導下甲狀腺軟骨平面阻滯用于清醒狀態下纖維氣管插管中的喉上神經阻滯：尸體驗證與隨機臨床試驗相結合

【通訊作者】

陳利海，韓流 南京市第一醫院麻醉疼痛與圍術期醫學科

【第一作者】

單濤 南京市第一醫院麻醉疼痛與圍術期醫學科；Mufeng Gu 南京醫科大學基礎醫學院人體解剖學系

【摘要】

背景：甲狀軟骨平面（TCP）阻滯是一種用于清醒氣管插管（ATI）的新型喉上神經（SLN）阻滯方法。我們旨在評估TCP阻滯在清醒氣管插管中的有效性和安全性。

材料與方法：本研究包括尸體解剖和臨床研究。對兩具新鮮尸體行雙側TCP阻滯并用亞甲藍染色后進行詳細解剖分離。60例計劃接受ATI的患者被隨機分為兩組：接受雙側TCP阻滯組（TCP組）或纖維支氣管鏡組輔助表面麻醉（FIB組）以麻醉聲帶。TCP組使用22號針頭穿刺至甲狀軟骨板，隨后注射2.5ml利多卡因，氣道其余部分則噴灑利多卡因進行麻醉。主要結局是氣管插管期間氣道麻醉質量評分（0分，優秀；1分，良好；2分，一般；3分，差；4分，極差），次要結局包括血流動力學特征、Ramsay鎮靜評分以及氣道出血和SLN損傷的發生率。

結果：SLN所有的內部分支均被亞甲藍染色，一條外部分支未被染色。在臨床研究中，TCP阻滯組的氣道麻醉質量明顯優于FIB組（中位數[IQR]，0[0-0] vs 1[0-2]，差異[95% CI]：1[0-1]，P<0.001）。TCP組在插管過程中平均動脈壓和心率更穩定（P<0.05），且未觀察到氣道出血或神經損傷。

結論：超聲引導下TCP阻滯是一種安全有效的SLN阻滯方法，為ATI提供了替代方案。

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3. Yue Bu#, Zhixi Li, Cheng Wang, Yongjing Yu, Zhenyu Sun, Jinfeng Zhang, Lei Han, Yue Sun, Weidong Gong, Juan Luo, and Ziyong Yue*. The MafG/Bach1-Lcn2 transcriptional axis drives ferroptosis in sepsis-induced acute lung injury via disrupting redox homeostasis. Free Radic Biol Med, 2026 Mar 1. PMID: 41475687

【題目】

在膿毒癥誘導的急性肺損傷中MafG/Bach1-Lcn2轉錄軸通過破壞氧化還原平衡驅動鐵死亡

【通訊作者】

岳子勇 哈爾濱醫科大學附屬第二醫院麻醉科

【第一作者】

卜月 哈爾濱醫科大學附屬第二醫院麻醉科

【摘要】

背景與目的：膿毒癥誘導的急性肺損傷（Sepsis-induced acute lung injury, SALI）是一種具有高致死率的危重病癥，與細胞內氧化還原穩態失衡密切相關。鐵死亡是一種依賴鐵、由脂質過氧化驅動的程序性細胞死亡形式，已被證實參與膿毒癥相關器官功能障礙。然而，其在肺泡上皮細胞中的上游轉錄調控機制尚不清楚。本研究旨在探討轉錄因子MafG及其與Bach1之間的新型相互作用在SALI期間驅動鐵死亡的作用。

方法：本研究采用盲腸結扎穿孔術（CLP）構建小鼠膿毒癥模型。體外實驗中，MLE-12細胞接受脂多糖（LPS）刺激的巨噬細胞條件培養基處理。通過小干擾RNA（siRNA）及腺相關病毒（AAV）介導的基因敲低技術調控目的基因表達。利用共免疫沉淀聯合質譜分析鑒定蛋白質相互作用；采用螢光素酶報告基因實驗檢測轉錄調控活性。檢測氧化應激及鐵死亡相關指標，包括脂質活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽過氧化物酶4（GPX4）及溶質載體家族7成員11（SLC7A11）的水平。通過分子對接、表面等離子體共振（SPR）及體內給藥實驗，探究風毛菊苷B4（AB4）的潛在治療作用。

結果：本研究結果顯示，在膿毒癥小鼠肺組織及經條件培養基刺激的肺泡上皮細胞中，MafG的表達均顯著上調。MafG過表達可加劇鐵死亡，而敲低MafG則發揮保護作用。機制上，MafG與Bach1形成功能性異二聚體，直接結合至Lcn2啟動子并激活其轉錄。Lcn2上調促進鐵積累與脂質過氧化，從而驅動鐵死亡的發生。Lcn2過表達可逆轉由MafG沉默所誘導的抗鐵死亡效應。在體內實驗中，AAV介導的MafG敲低有效減輕了肺組織損傷，改善氧化還原平衡（表現為MDA與GSSG降低，GSH升高），并顯著提高生存率。此外，AB4被鑒定為潛在的MafG抑制劑，并證明了其在體內的保護作用。

結論：MafG/Bach1-Lcn2軸是促進SALI中鐵死亡的一條新型轉錄通路，通過加劇氧化損傷發揮作用。該信號軸是一個有前景的治療靶點，AB4作為先導化合物具有干預潛力。

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4. Maojin Tian#, Xiangwei Meng#, Weiwei Song#, Zhengyu Wu, Yang Liu, Xianing Dong, Shuai Ren*, Juan Du*, Peiqing Zhao*. Targeting FN1 to overcome gemcitabine resistance in gallbladder cancer: Mechanistic insights and an iRGD-modified PEG-PLGA nanoparticle delivery strategy. Mater Today Bio, 2026 Feb 4. PMID: 41732388

【題目】

靶向FN1克服膽囊癌吉西他濱耐藥性：機制探討及iRGD修飾的PEG-PLGA納米顆粒遞送策略

【通訊作者】

任帥 濱州醫科大學附屬淄博市中心醫院腫瘤科；杜娟 桂林醫科大學基礎醫學院免疫學；趙培慶 濱州醫科大學附屬淄博市中心醫院轉化醫學中心

【第一作者】

田茂瑾，宋瑋瑋 濱州醫科大學附屬淄博市中心醫院重癥醫學科；

孟祥偉 濱州醫科大學附屬淄博市中心醫院藥物臨床試驗中心

【摘要】

膽囊癌（GBC）是致死率最高的膽道惡性腫瘤之一，因為它通常在晚期才被確診，表現出高度促纖維增生的腫瘤微環境，并且對基于吉西他濱（GEM）的化療表現出內在耐藥性。纖連蛋白1（FN1）是一種主要的細胞外基質成分，在GBC中顯著上調，并通過激活PI3K/AKT信號通路促進化療耐藥。本研究設計了具有腫瘤穿透能力的iRGD修飾的PEG-PLGA納米顆粒（iRGD-NPs），用于封裝FN1小干擾RNA（siRNA），以實現靶向基質調節。iRGD-NPs改善了腫瘤穿透力，并在體外和原位小鼠模型中實現了siRNA的高效細胞內遞送。FN1沉默減弱了PI3K/AKT信號傳導，減少了腫瘤細胞增殖，并通過降低基質密度和增加細胞毒性免疫浸潤重塑了免疫抑制微環境。值得注意的是，iRGD-NPs與GEM的聯合使用顯著減輕了腫瘤負荷并逆轉了耐藥性，克服了內在和獲得性的GEM耐藥性。這些發現表明，該納米顆粒平臺可能提供一種重塑由細胞外基質驅動的基質屏障并提高GBC化療療效的策略。使用iRGD納米顆粒靶向FN1-PI3K/AKT軸可能對具有類似基質介導的耐藥譜的其他實體瘤具有轉化潛力。

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5. Huisheng Wu#, Wenlong Dai#, Jun Cheng#, Aowen Li, Yue Peng, Peipei Guo*, Zhaohong Kong*. T7 peptide-engineered liposomal Irisin mitigates PND progression through AMPK/PGC-1α signaling: multi-omic evidence of metabolic and epigenetic modulation. J Nanobiotechnology, 2026 Feb 13. PMID: 41732388

【題目】

T7肽修飾的脂質體鳶尾素通過AMPK/PGC-1α信號傳導減輕圍手術期認知障礙進展：代謝和表觀遺傳調節的多組學證據

【通訊作者】

郭培培 安徽醫科大學第一附屬醫院麻醉科；孔昭紅 武漢大學人民醫院神經內科

【第一作者】

吳會生，Wenlong Dai，Jun Cheng 安徽醫科大學第一附屬醫院麻醉科

【摘要】

本研究探討了T7肽修飾的脂質體鳶尾素（T7@Lipo@Irisin）通過調控AMPK/PGC-1α代謝通路緩解圍手術期神經認知障礙（PND）的分子機制。T7@Lipo@Irisin納米顆粒采用薄膜水化和超聲分散法制備，其表現出良好的理化性能，封裝效率約為85%。健康供體（n=10）和PND患者（n=6）的血清分析顯示，PND患者的IL-6和TNF-α水平較高，而腦源性神經營養因子（BDNF）水平較低。在體外，T7@Lipo@Irisin恢復了線粒體膜電位，減少了活性氧（ROS）的積累，增強了Neuro-2a海馬神經元的活力，并在氧化應激下激活了AMPK/ PGC-1α 軸。在PND小鼠模型中，它改善了Garcia神經學評分，保護了神經元形態，并減少了細胞凋亡。scATAC-seq/scRNA-seq和基于TMT的蛋白質組學的多組學整合表明，神經-膠質細胞串擾增強，代謝/抗氧化基因（如Sirt1、Nfe212）的表觀遺傳激活，并且相關通路（線粒體功能、NAD依賴性代謝、突觸穩態）上調。蛋白質組學證實了SIRT1、NDUFS2和BDNF的上調，形成了一個與能量代謝和神經修復相關的網絡。總而言之，T7@Lipo@Irisin通過激活AMPK/PGC-1α 來增強線粒體功能并穩定神經微環境，從而減輕PND。

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6. Di Wang#, Aoxue Xu#, Haitao Su#, Youpei Zhang, Lingling Jiang, Yaguang Wang*, Gaolin Liang*, and Ye Zhang*. Sustained release of dual p38 inhibitors via supramolecular hydrogels to enhance cardiac repair after MI/R injury. Biomaterials,2026 Mar. PMID: 40914023

【題目】

通過超分子水凝膠持續釋放雙重p38抑制劑以促進心肌缺血再灌注損傷后的心臟修復能力

【通訊作者】

王亞光 安徽醫科大學第二附屬醫院麻醉與圍術期醫學科；梁高林 東南大學生物科學與醫學工程學院生物電子學國家重點實驗室；張野 安徽醫科大學第二附屬醫院麻醉與圍術期醫學科

【第一作者】

王蒂，Aoxue Xu，Haitao Su 安徽醫科大學第二附屬醫院麻醉與圍術期醫學科

【摘要】

p38絲裂原活化蛋白激酶的激活在心肌缺血再灌注（MI/R）后心室肌炎癥的進展中起著重要作用。雖然抑制p38活化可以減輕心肌梗死后的心室肌重構。然而，由于p38在心肌梗死后缺血心肌中的動態變化特性，傳統p38抑制劑的臨床治療效果十分有限。在此，我們設計了一種新型水凝膠Nap-Phe-Phe- Thr-Gly-Tyr-OH（Nap-TGY），可與p38抑制劑SB202190（SB）協同自組裝形成p38響應性超分子水凝膠（Gel Nap-TGY + SB），用于局部給藥和p38響應性釋放SB，以高效改善炎癥性微環境。在缺血性心肌中p38過表達的情況下，水凝膠中的Nap-TGY被磷酸化，產生親水性的Nap-Phe-Phe-Thr（H2PO3）-Gly-Tyr（H2PO3）（Nap-TpGYp），觸發水凝膠的解體和抑制劑的精準釋放。心肌內注射水凝膠顯著降低p38活化水平、減少ROS生成和減輕炎癥反應，同時促進巨噬細胞重編程和血管生成。這些發現證明了一種針對缺血性心肌病的新治療策略，通過靶向調節p38絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路，結合協同抗氧化作用和免疫重編程以恢復組織穩態。

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7. Haiyan Sun#, Zhentong Qiu, Xin Liu, Yan Li, Xu Zhao, Yanqin Zhou, Qingchen Guo, Kunwei Wu, Jun Ma, Junping Chen*, Jun-Li Cao*, Shuming An*. Stress ensemble in the BNST mediates comorbid anxiety and sleep disruption. Sci Adv. 2026 Feb 6;12(6). PMID: 41637498

【題目】

終紋床核壓力神經元集群介導焦慮與睡眠障礙共病

【通訊作者】

陳駿萍 寧波市第二人民醫院麻醉科；曹君利，安述明 徐州醫科大學附屬醫院麻醉科

【第一作者】

Haiyan Sun 徐州醫科大學江蘇省麻醉重點實驗室

【摘要】

焦慮與失眠存在高度共病關系，但其背后的腦環路機制尚未得到充分闡釋。本研究發現，終紋床核（BNST）內存在一組雙功能的神經元集群，該集群可通過不同神經環路，調控焦慮樣行為與失眠。具體而言，BNST內的部分神經元在機體接受焦慮相關刺激以及處于清醒狀態時，表現出顯著增強的活性。激活這些神經元集群，會加劇慢性束縛應激（CRS）小鼠的焦慮樣行為，并減少其非快速眼動（NREM）睡眠；反之，抑制該類神經元活性，可緩解焦慮樣行為以及促進非快速眼動睡眠。此外，抗焦慮催眠類藥物能夠抑制BNST壓力神經元集群的過度活化，同時改善焦慮與睡眠障礙兩類表型。進一步研究證實，BNST壓力神經元集群向中縫背核（DRN）與視前區（POA）發出分歧投射：投射至DRN的神經元特異性調控焦慮行為，而投射至POA的神經元則專一性調控睡眠-覺醒狀態。上述結果表明：過度活化的BNST壓力神經元集群，是誘發CRS小鼠出現焦慮樣行為以及破壞睡眠的關鍵。該神經元集群通過靶向不同下游核團，實現功能特異性調控。

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8. Yuxin Zhang#, Jianwei Lin, Chaoyang Tong, Xin Fu, Mengqin Shan, Yue Huang*, Kan Zhang*, Jijian Zheng*. Remimazolam Ameliorates Autistic-Like Behaviors via Suppression of Ferroptosis in VTA Dopaminergic Neurons in a Mouse Model of ASD. Adv Sci (Weinh). 2026 Feb 3:e08520. PMID: 41632089

【題目】

瑞馬唑侖通過靶向抑制VTA神經元鐵死亡，緩解自閉癥譜系障礙模型小鼠自閉癥樣行為

【通訊作者】

黃悅，張侃，鄭吉建 上海兒童醫學中心麻醉科

【第一作者】

張雨馨 上海兒童醫學中心麻醉科

【摘要】

自閉癥譜系障礙（ASD）是一類以社交障礙與刻板行為為核心特征的神經發育障礙，其潛在機制在于神經元興奮/抑制（E/I）失衡。超短效GABA-A受體激動劑瑞馬唑侖已被證實可對焦慮癥狀與認知功能表現意外的長期改善效果，提示其可能通過調節神經元E/I失衡發揮作用。本研究旨在探討瑞馬唑侖在丙戊酸（VPA）誘導的ASD中的療效及作用機制。腹腔注射瑞馬唑侖可顯著改善自閉癥樣行為，其效果與腹側被蓋區（VTA）靶向注射瑞米唑侖產生的效果相當。在VPA暴露小鼠中，利用化學遺傳抑制VTA多巴胺能神經元，可逆轉瑞馬唑侖的治療作用；反之，瑞馬唑侖亦能改善化學遺傳抑制所誘發的自閉癥樣行為。通過抑制鐵死亡，表現為線粒體損傷、鐵超載及脂質過氧化等關鍵特征的逆轉，證實瑞馬唑侖在體內與體外實驗中均對VPA誘導的VTA多巴胺能神經元損傷發揮保護作用。此外，鐵死亡激動劑可逆轉瑞馬唑侖的治療效應，而鐵死亡抑制劑則能夠緩解自閉癥樣行為。本研究證實，瑞馬唑侖可通過抑制鐵死亡，持續性改善自閉癥樣行為，提示鐵死亡可能是其保護VTA多巴胺能神經元，進而改善行為學表型的關鍵機制。

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9. Hui Jia#, Yi Chang*. Real-time photoelectric sensing of edaravone for therapeutic efficacy in amyotrophic lateral sclerosis. J Colloid Interface Sci. 2026 Feb 15;704(Pt 2):139457. PMID: 41240557

【題目】

基于實時光電傳感技術檢測依達拉奉干預肌萎縮側索硬化癥的療效

【通訊作者】

Yi Chang 中國醫科大學第一附屬醫院麻醉科

【第一作者】

Hui Jia 中國醫科大學第一附屬醫院麻醉科

【摘要】

肌萎縮側索硬化癥（ALS）需對依達拉奉開展精確的治療監測，而現有檢測手段缺乏實時監測能力。本研究構建了一種基于鈦酸鉍/溴氧鉍（Bi4Ti3O12/BiOBr）異質結的光電化學（PEC）傳感器，用于對依達拉奉的超靈敏檢測。該異質結界面可形成II型帶排布，通過電子從BiOBr導帶向Bi4Ti3O12的轉移及反向空穴遷移促進高效電荷分離，協同抑制復合效應。X射線衍射（XRD）、X射線光電子能譜（XPS）與高分辨透射電鏡（HRTEM）證實了該復合材料的晶體結構及緊密的界面結合特性。紫外-可見漫反射光譜（UV–VisDRS）顯示材料吸收峰紅移（470 nm），可見光利用效率顯著提升，而光致發光猝滅（PL）驗證了電荷動力學改善。在優化條件下（0.4V，pH=7），傳感器呈現線性響應范圍（0.1–10 μM）、0.031 μM 檢測限、高穩定性（1500秒內保留率92%）及可重復性（RSD 2.8%）。密度泛函理論（DFT）計算表明，界面電荷分布改變及帶隙縮?。?.197 eV），從而增強光吸收與導電性?；贏LS臨床試驗數據的機器學習分析，證實依達拉奉具備卓越治療效果（ALS功能評分量表-修訂版ALSFRS-R評分降幅為-5.04 ± 1.27）及患者亞組反應性，可實現個體化治療預測。這一新型集成平臺將材料工程、實時傳感與數據分析相結合，為ALS精準醫學提供支持。

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10.Xiyao Gu#, Zelu Du#, Yixiao Liu#, Xu Han#, Dipesh Chaudhury, Fang Wang, Qi Li, Hongyu Yan*, Xiaojun Cai*, Weifeng Yu*, Song Zhang*. Prussian blue nanozymes alleviate postoperative pain via upregulating endogenous SMOC2 secretion in dorsal root ganglion fibroblasts. J Adv Res, 2026 Feb 18. PMID: 41720157

【題目】

普魯士藍納米酶通過上調背根神經節成纖維細胞內源性SMOC2分泌來減輕術后疼痛

【通訊作者】

Hongyu Yan 上海交通大學醫學院附屬上海市第六人民醫院超聲醫學科；蔡曉軍 上海交通大學醫學院附屬上海市第六人民醫院超聲醫學科；俞衛鋒 上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院麻醉科；張松 上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院麻醉科

【第一作者】

顧希垚 上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院麻醉科； 杜澤路 江蘇省連云港市第二人民醫院麻醉科；劉一瀟 上海交通大學醫學院附屬上海市第六人民醫院超聲醫學科；韓旭 上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院放射科

【摘要】

背景：術后疼痛在臨床上仍具挑戰性，需要非阿片類藥物策略。背根神經節（DRG）中成纖維細胞衍生的分泌型模塊鈣結合蛋白2（SMOC2）可抑制機械性疼痛，為潛在的內源性靶點。

目的：本研究旨在利用普魯士藍納米酶（PBzymes）開發一種非阿片類鎮痛策略，通過刺激背根神經節成纖維細胞內源性SMOC2的原位分泌來實現這一目標，此策略在此被命名為“內源性鎮痛”。

方法：PBzymes已被合成并進行了表征。采用小鼠足部切口模型來評估疼痛行為，并輔以3D運動分析、脊神經節轉錄組學、分子檢測以及全細胞膜片鉗記錄。通過針對脊神經節的特異性敲除和鞘內注射SMOC2來分別測試 SMOC2的必要性和充分性。還評估了成纖維細胞的分泌情況以及初步的安全性。

結果：單次外周注射PBzymes（75μg/mL）可以持續減輕切口引起的機械性痛覺超敏，而不影響熱痛覺過敏。PBzyme治療降低了DRG神經元的高興奮性，表現為靜息膜電位的超極化和動作電位閾值的增加。轉錄組學分析顯示，包括Smoc2在內的細胞外基質相關基因上調，這在DRG組織和培養成纖維細胞的mRNA和蛋白水平上得到證實。PBzymes增強SMOC2分泌，但無細胞毒性。特異性敲除背根神經節中的Smoc2基因會消除PBzyme引起的鎮痛效果以及相關的電生理改善，而外源性SMOC2給藥則重現了鎮痛效果。未觀察到對體重或主要器官組織的不良影響。

結論：這項研究確立了一種“內源性鎮痛”策略，其中PBzymes通過上調背根神經節中成纖維細胞產生的SMOC2來緩解術后機械性疼痛。從功能缺失、功能增強以及功能性電生理研究中獲得的證據表明，SMOC2在這一機制中起著核心作用。該方法為疼痛管理提供了一條有前景、持續且非阿片類藥物的途徑。

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11. Wei Liu#, Yang Liu#, Jin Shi, Jiajin Li, Gu Li, Junjun Quan, Weian Zhao*. Prepuberty exposure to polystyrene nanoplastics induces cardiac inflammation through calcium overload-mediated ROS/JAK1/STAT3 signaling cascade. Free Radic Biol Med, 2026 Feb 16. PMID: 41371424

【題目】

青春期前接觸聚苯乙烯納米塑料可通過鈣超載介導ROS/JAK1/STAT3信號級聯反應引發心臟炎癥

【通訊作者】

Weian Zhao 重慶醫科大學附屬兒童醫院麻醉科

【第一作者】

劉巍 重慶醫科大學附屬兒童醫院麻醉科；Yang Liu 重慶醫科大學附屬兒童醫院麻醉科

【摘要】

聚苯乙烯納米塑料（PS-NPs）對人類健康構成重大威脅。本研究旨在探究青春期前暴露于低劑量PS-NPs對心臟發育及功能產生的毒理學影響。研究采用產后母鼠及其子代作為實驗對象，自妊娠第1天起至出生后第35天（PND 35），通過日常飲水對其進行濃度分別為0、50 mg/L及100 mg/L的PS-NPs 暴露。研究結果表明，PS-NPs暴露導致了子代心臟發育毒性。蛋白質組學分析顯示，PS-NPs暴露引起了差異表達蛋白的出現，這些蛋白主要富集于 JAK/STAT3信號通路、炎癥反應通路及抗氧化反應信號通路。隨后，我們在 HL-1細胞中發現，PS-NPs暴露增加了活性氧（ROS）、IL-6、IL-17和TNF-α的水平，并上調了pJAK1和pSTAT3的表達。使用N-乙酰半胱氨酸（NAC）處理HL-1細胞后，JAK1/STAT3通路的活性及炎癥細胞因子的水平均恢復正常。此外，在暴露于PS-NPs的HL-1細胞中，無論是使用烏帕替尼抑制JAK1，還是敲低STAT3，其促炎細胞因子水平均與對照組細胞相當。鑒于氧化應激與線粒體鈣失調之間存在明確的關聯，我們證實PS-NPs暴露通過促進鈣離子內流損害了線粒體功能，這一過程是由線粒體相關內質網膜（MAMs）形成增加所介導的。該過程通過IP3R3-GRP75-VDAC1復合物促進了鈣離子的轉移。值得注意的是，藥理學抑制鈣離子流減弱了PS-NPs誘導的HL-1心肌細胞線粒體功能障礙、氧化應激及炎癥反應。綜上所述，我們的研究結果表明，青春期前暴露于PS-NPs可引發心臟炎癥，這一過程很可能是由MAM依賴性線粒體鈣超載及隨后激活的ROS/JAK1/STAT3信號軸所介導的。

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12. Chao Zhang#, Jie Wang#, Jing Chi#, Su-Ting Liu, Xiao-Wen Meng, Lin-Gui Li, Shunli Dong, Hui Cao, Xing-Gen Zhou, Yang Zhang, Hai-Yan Sun, Pei-Pei Kang, Ke Peng*, Fu-Hai Ji*. NMRK2-YAP-NADK axis preserves redox protection against myocardial ischemia/reperfusion injury. Redox Biol, 2026 Apr 9. PMID: 41762891

【題目】

NMRK2-YAP-NADK軸對心肌缺血/再灌注損傷具有氧化還原保護作用

【通訊作者】

彭科 蘇州大學附屬第一醫院麻醉科；嵇富海 蘇州大學附屬第一醫院麻醉科

【第一作者】

張超 蘇州大學附屬第一醫院麻醉科；王潔 蘇州大學附屬蘇州第九醫院麻醉科；Jing Chi 蘇州大學附屬蘇州第九醫院麻醉科

【摘要】

心肌缺血/再灌注（I/R）損傷期間產生的嚴重氧化應激會導致細胞死亡和心力衰竭，而目前仍缺乏針對這一問題的臨床轉化型氧化還原療法。在此，我們展示了煙酰胺核糖激酶2（NMRK2）在再灌注后迅速上調，并通過一種此前未被認知的機制發揮氧化還原保護作用。我們建立了小鼠心肌I/R損傷模型和心肌細胞缺氧/復氧（H/R）損傷模型。通過提升NADPH水平、恢復NAD+/NADH比值、增加GSH/GSSG比值以及激活Trx1，NMRK2的過表達增強了細胞抗氧化能力，并減少了心肌I/R和細胞H/R損傷期間的氧化損傷。而敲低煙酰胺腺嘌呤二核苷酸激酶（NADK）則消除了這些保護作用。在機制方面，核質分離和免疫熒光實驗證實，在NMRK2過表達的細胞中，Yes相關蛋白（YAP）發生了顯著的核內轉移；免疫共沉淀（Co-IP）揭示了NMRK2誘導了整合素β-YAP相互作用的破壞；敲低整合素β降低了NADK的表達并增加了YAP在Ser127位點的磷酸化；染色質免疫共沉淀-qPCR（ChIP-qPCR）和熒光素酶實驗進一步證實，YAP直接結合NADK啟動子（-1500至-1000 bp）以進行轉錄激活。綜上所述，NMRK2通過破壞整合素β-YAP復合物并驅動YAP 依賴性NADK轉錄來維持氧化還原保護，為對抗心肌I/R損傷提供了一種易于臨床轉化的療法。

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13. He Huang#, Chenrui Zhou#, Chen Chen#, Huimei Tang, Wei Dong, Jie Wan, Weiye Kang, Ao Sun, Yiqi Liu, Chunhui Jin, Xiaobin Lyu, Yankun Zhu, Chenhua Zhou*, Yuqing Wu*. Neuronal Cholesterol Deficiency Mediated by Astrocytic SREBP2 Downregulation Leads to Postoperative Cognitive Dysfunction Through Impairment of Hippocampal Synaptic Plasticity and Excitatory Synaptic Transmission. Advanced Science, 2026, Feb 12: e19874. PMID: 41674341

【題目】

星形膠質細胞SREBP2下調介導的神經元膽固醇缺乏通過損傷海馬突觸可塑性和興奮性突觸傳遞導致術后認知功能障礙

【通訊作者】

周成華 徐州醫科大學江蘇省新藥研究與臨床藥學重點實驗室；武玉清 徐州醫科大學江蘇省麻醉學重點實驗室、國家藥品監督管理局麻醉和精神藥物研究與評價重點實驗室；

【第一作者】

He Huang 徐州醫科大學江蘇省麻醉學重點實驗室、國家藥品監督管理局麻醉和精神藥物研究與評價重點實驗室、南京醫科大學第一附屬醫院麻醉與圍手術期醫學科；Chenrui Zhou，Chen Chen 徐州醫科大學江蘇省麻醉學重點實驗室、國家藥品監督管理局麻醉和精神藥物研究與評價重點實驗室

【摘要】

術后認知功能障礙（POCD）對患者預后有負面影響，但其潛在機制尚不明確。本研究證明，脛骨骨折手術會導致18月齡小鼠出現認知功能障礙，并伴有海馬中膽固醇及其關鍵代謝物24-羥基膽固醇（24-OHC）水平降低。臨床上，血液24-OHC水平降低與老年手術患者的認知能力下降相關。 機制研究顯示，海馬背側CA1（dCA1）區反應性星形膠質細胞中甾醇調節元件結合蛋白2（SREBP2）的下調是術后膽固醇缺乏的重要原因，這反過來損害了突觸可塑性和興奮性突觸傳遞；此外，這種缺陷可以通過在dCA1直接補充膽固醇來挽救。更重要的是，我們建立了多種有效的治療策略，包括星形膠質細胞特異性SREBP2過表達、化學遺傳學抑制反應性星形膠質細胞以及給予米諾環素治療，所有這些策略均可有效逆轉手術誘導的膽固醇丟失，減輕突觸功能障礙，并最終改善認知表現?？傊?，我們的發現不僅將星形膠質細胞SREBP2定位為POCD的潛在治療靶點，還強調了監測腦膽固醇代謝在POCD診斷中的潛在價值，但這一結論仍需在更大規模的縱向隊列中進一步驗證。

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14. Nisha Wang#, Qiyang Ding#, Lei Shi#, Ji Xia, Shuyue Zhang, Chenxin Jian, Yixiao Yan, Xiuhua Luo, Jiarui Wang, Ming Cheng, Yiqiong Jia, Hao Tian*, Wei Gao*. Nature-Inspired Surface Modification Strategy Reverses the Autophagic Flux Impairment of Mitochondrial Transplantation for Attenuating Ischemic Strokes. Advanced Science, 2026 Feb 25: e18969. PMID: 41738076

【題目】

仿生表面修飾策略逆轉線粒體移植的自噬流受損以緩解缺血性腦卒中

【通訊作者】

高巍 西安交通大學第一附屬醫院麻醉科；Hao Tian 西安交通大學第一附屬醫院腦科學中心

【第一作者】

Nisha Wang 西安交通大學第一附屬醫院麻醉科；Qiyang Ding，Lei Shi 陜西中醫藥大學

【摘要】

線粒體移植已成為缺血性腦卒中（IS）的一種極具前景的治療手段。雖然生物技術的進步使得線粒體移植在治療方面取得了突破性進展，但對其獲益作用背后確切機制的深入研究仍顯不足。在本研究中，我們探討了外源性線粒體如何與受體細胞相互作用，以優化治療方案并改善治療結局。新的證據表明，外源線粒體通過PINK1-Parkin通路觸發線粒體自噬。然而，缺血再灌注損傷期間產生的過量活性氧（ROS）會激活RIP1/RIP3通路，導致自噬流受阻。因此，我們設計了一種新型線粒體移植平臺（MLSR），利用功能化淀粉作為外源線粒體的穩定包被層，并借助淀粉的螺旋結構共同遞送抗氧化劑白藜蘆醇。被受體神經元內吞后，外源線粒體迅速啟動線粒體自噬，而白藜蘆醇從溶酶體中逃逸以抑制ROS-RIP1/RIP3-外泌體軸。實驗結果表明，MLSR能有效觸發并維持正向自噬流，從而抑制未降解的自噬體以外泌體形式釋放，并阻止了神經元與小膠質細胞之間的促炎通訊。因此，我們的發現為重新發掘線粒體移植的治療潛力提供了重要啟示。

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15. Hao Liu#, Yuewen He#, Longfei Ding, Tong Wu, Yuhao Zhang, Lu Chen, Yong Wang*, Wuhua Ma*. Multi-Planar Ultrasonographic Assessment of Gastric Volume: A Prospective Observational Study. Anesthesiology, 2026 Feb 23. PMID: 41730171

【題目】

胃容積的多平面超聲評估：一項前瞻性觀察性研究

【通訊作者】

王勇 廣州中醫藥大學第一附屬醫院麻醉科、廣州中醫藥大學第一附屬醫院中醫證候學國家重點實驗室；馬武華 廣州中醫藥大學第一附屬醫院麻醉科

【第一作者】

Hao Liu，Yuewen He 廣州中醫藥大學第一附屬醫院麻醉科

【摘要】

背景：術前胃超聲檢查是一種評估肺誤吸風險的客觀工具。然而，在腹主動脈（AA）平面和下腔靜脈（IVC）平面獲得的胃超聲測量值可能存在顯著差異。本研究旨在確定最能真實反映實際胃容積（GV）的測量平面，從而指導臨床實踐。

方法：所有受試者首先在禁食期（代表低GV狀態）接受AA和IVC平面的胃超聲檢查。隨后，他們按照2.3ml/kg的劑量飲用蘋果汁，然后重復胃超聲檢查以代表高GV狀態。通過計算攝入后的預測GV減去基線預測GV來得出預測攝入量（PIV）。評估不同平面PIV與實際攝入量（AIV）的一致性及其對高誤吸風險的檢出率。

結果：最終納入196名志愿者。結果顯示，在低GV和高GV狀態下，AA平面和IVC平面的測量值均存在顯著差異（P<0.001）。在所有測量平面中，只有“測量值較高的平面”在預測GV和實際GV之間沒有統計學差異，且偏差最?。╞ias=-4.27ml,P=0.076）。

結論：胃超聲不同測量平面之間存在顯著差異。在應用現有預測模型時，從測量值較高的平面獲得的數據精度更高。在模型開發過程中區分測量平面可能有助于提高預測準確性。

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16. Zhongmin Fan#, Lixia Du#, Lu Yin#, Hao Liu#, Mengyun Li, Jing Li, Fuhong Liu, Lin Yang, Jin Li, Qi Wang, You Wu, Hongwei Ma*, Xijing Zhang*. Mitochondrial TRPV1 exacerbates cognitive deficits in sepsis-associated encephalopathy by driving microglial metabolic reprogramming. Free Radic Biol Med, 2026 Apr, 247: 448-468. PMID: 41692320

【題目】

線粒體TRPV1通過驅動小膠質細胞代謝重編程，加劇膿毒癥相關腦病中的認知缺陷

【通訊作者】

張西京 第四軍醫大學西京醫院重癥醫學科、第四軍醫大學麻醉學教育部重點實驗室；Hongwei Ma 第四軍醫大學西京醫院重癥醫學科、第四軍醫大學麻醉學教育部重點實驗室

【第一作者】

Zhongmin Fan，Lixia Du，Lu Yin，Hao Liu 第四軍醫大學西京醫院重癥醫學科、第四軍醫大學麻醉學教育部重點實驗室

【摘要】

瞬時受體電位V1型（TRPV1）是一種典型的非選擇性陽離子通道，主要表達于周圍感覺神經元的細胞膜上，負責感知物理和化學刺激。越來越多的證據表明TRPV1在中樞神經系統中表達，但其作用仍然難以理解。本研究中，我們證明TRPV1分布在海馬體小膠質細胞的線粒體膜上，不同于神經元或星形膠質細胞，通過干擾線粒體動態，介導膿毒癥急性和康復期的神經毒性小膠質細胞反應。在膿毒癥相關腦?。⊿AE）的發病機制中，海馬小膠質細胞表現出TRPV1表達升高，同時伴隨促炎狀態。TRPV1的遺傳性消融或拮抗劑的應用，在體內和體外均可減輕小膠質細胞的炎癥極化和吞噬功能障礙。這減少了過度神經炎癥和異常突觸修剪，從而重塑突觸可塑性并緩解SAE中的認知缺陷。從機制上講，TRPV1通過影響其線粒體功能，重新編程具有糖代謝失調能力的小膠質細胞表型。LPS挑戰后，TRPV1的活化加劇線粒體損傷，并損害小膠質細胞中的ATP生成，導致生物能失效和線粒體活性氧（mtROS）和mtDNA的過度生成。相反，TRPV1的耗竭增強了小膠質細胞的氧化磷酸化能力，以抵消LPS的毒性。TRPV1沉默進一步促進缺乏嵴的線粒體形成，維持還原性脯氨酸生物合成，并將小膠質細胞向保護性模式轉變。綜上所述，我們的發現表明TRPV1通過擾動線粒體動力學來破壞小膠質細胞的代謝重編程，揭示了SAE干預的新治療靶點。

檢索：孫瑤、王益敏

翻譯：慕萍、劉夢露

校對：劉敏于、趙偉

指導老師簡介：

磨凱

任南方醫科大學珠江醫院慢性疼痛診療中心主任、手術麻醉中心疼痛舒適化診療部主任，主任醫師、醫學博士、學術型碩士研究生導師。

專業特長：從事慢性疼痛診療與臨床麻醉醫教研工作近19年。在疼痛診療方面，擅長使用麻醉治療思路診治各類頭痛、頸椎病、腰椎間盤突出癥、四肢骨關節疼痛、帶狀皰疹后神經痛、各種周圍神經痛、頑固性癌性疼痛以及手術后慢性疼痛綜合征等常見和疑難慢性疼痛疾病，精通超聲引導神經阻滯、針刀松解、射頻鎮痛、臭氧注射、內熱針等可視化精準治療，三叉神經射頻/球囊壓迫、脊髓電刺激植入及椎管內藥物灌注系統置入等各種微創鎮痛介入手術。在臨床麻醉方面，擅長各類手術麻醉管理，特別是腹腔鏡肝切除術低中心靜脈麻醉技術、超聲引導下各類神經阻滯和血管穿刺技術、老年危重癥患者的圍術期處理和救治。主持院內6項疼痛相關新技術新業務。

學術任職：廣州市醫師協會疼痛科醫師分會副主任委員、廣東省醫師協會疼痛科醫師分會常務委員；中國中西醫結合學會疼痛學分會癌痛專家委員會委員、中國康復醫學會疼痛康復專委會癌痛康復學組委員、廣東省醫院協會疼痛科管理專業委員會委員、廣東省醫學會疼痛學分會青年委員會委員、廣東省藥學會麻醉專家委員會委員。曾留學美國羅格斯大學新澤西醫學院麻醉與疼痛中心2年，主持國自然面上項目1項、廣東省自然科學基金3項，在國際一流期刊（如Nature Communication, Journal of Neuroscience）和專業頂級期刊（如 Pain, Anesthesiology）上發表研究論文18篇，參與的疼痛研究成果榮獲2020年度軍隊科學技術進步獎二等獎。

【珠江視界-翻譯小組簡介】

南方醫科大學珠江醫院麻醉科《珠江視界》翻譯小組自2020年5月成立以來，主要進行麻醉學及相關學科領域最新進展的翻譯推介工作，現推出《每月好文》欄目，與同行分享我國麻醉學科最新研究進展。翻譯小組每月第一時間檢索最近文獻，組織各研究生導師課題組進行翻譯和校對，通過小組成員分工審閱并集體討論定稿后，發布在《新青年麻醉論壇》公眾號的《珠江視界》欄目。至此，在南方醫科大學珠江醫院麻醉科全體研究生導師課題組的支持和共同努力下，《珠江視界》文獻推送欄目已走過兩千多個日夜。未來，我們將繼續分享國內外麻醉學相關學術成果，也歡迎國內外同道對本欄目的內容提出建設性意見。

聲明

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