圍術期血壓波動、心功能不全與組織低灌注，是麻醉醫生每天要面對的挑戰。血管活性藥物作為調控循環的“精準武器”，用得好可維持臟器灌注、護航手術安全；用不好則可能加重心肌耗氧、誘發心律失常，甚至影響患者遠期預后。本文參照2025版心臟外科圍術期血管活性藥物應用專家共識、2024圍術期循環管理指南、SSC膿毒癥相關最新專家觀點，從基礎機制、藥物分類到圍術期精細化策略，助力臨床安全用藥。

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核心基礎：血管活性藥物的 “作用密碼”

血管活性藥物的作用原理，是通過激活或阻斷體內腎上腺素受體（α、β受體）、多巴胺受體、血管加壓素受體（V1a），精準調節血管舒縮狀態、心肌收縮力與心率，最終實現血壓穩定、保障心腦腎等重要臟器的血液供應。

1. 關鍵受體分布與功能

?α?受體：主要分布在皮膚、黏膜、外周血管上。激活后可收縮外周血管、升高血壓，相當于收緊血管、提升灌注壓力；代表藥物：去甲腎上腺素、去氧腎上腺素。

?β?受體：主要分布在心臟組織中。激活后可增強心肌收縮力、加快心跳、增加心臟泵血量，為心臟提升做功動力；代表藥物：腎上腺素、多巴酚丁胺。

?β?受體：分布在支氣管、骨骼肌血管。激活后可舒張支氣管、擴張骨骼肌及內臟血管，血管擴張可繼發產生輕度溫和降壓效應；代表藥物：小劑量腎上腺素。

?多巴胺受體（DA?）：主要在腎臟、內臟血管。小劑量激活時可擴張腎血管、增加腎血流量，但無明確預防性腎臟保護作用，不能常規用于預防急性腎損傷；代表藥物：小劑量多巴胺（2-5μg/kg/min）。

? V1a受體：分布于全身血管平滑肌，不依賴腎上腺素能受體通路。激動后介導血管收縮，升壓效應溫和持久，對心率、心肌耗氧影響極小。代表藥物：血管加壓素。

2. 藥物分類（3 大類，臨床最常用）

根據作用效果，血管活性藥物分 3 類，功能清晰、各有側重：

1.血管收縮藥（升壓為主）：收縮外周血管、提升血壓，適合感染性休克、術中嚴重低血壓；代表：去甲腎上腺素、血管加壓素、去氧腎上腺素。

2.血管擴張藥（降壓 / 改善灌注為主）：擴張冠脈、外周血管，降低心臟負荷，適合冠心病、高血壓急癥、心衰；代表：硝酸甘油、硝普鈉、尼卡地平。

3.正性肌力藥（強心為主）：增強心肌收縮力、增加心輸出量，適合心功能不全、低心排血量；代表：多巴酚丁胺、腎上腺素、中劑量多巴胺。

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圍術期常用藥物：作用、用法與適用場景

1. 血管收縮藥：低血壓急救的 “主力軍”

（1）去甲腎上腺素（一線首選，2025 心臟手術共識推薦）

?機制：強效激活α?受體 + 弱 β?受體，外周血管強烈收縮，輕度增強心肌收縮力。

?效果：靜脈泵注后可快速提升平均動脈壓（MAP），不明顯加快心率，適合長期維持血壓。

?圍術期用法：感染性休克、術中頑固性低血壓（容量復蘇無效），起始 0.05-0.1μg/kg/min，維持 MAP≥65mmHg；避免大劑量（＞0.5μg/kg/min），以防腎血管過度收縮、影響腎灌注。

?共識亮點：2025《心臟外科血管活性藥物共識》明確其為感染性休克、圍術期分布性低血壓一線首選用藥，臨床安全性與血流動力學調控效果優于多巴胺。

（2）血管加壓素（“升壓輔助神器”）

?機制：作用于血管 V1a 受體，不依賴腎上腺素受體收縮血管，對皮膚、內臟血管作用強，對冠脈、腎血管影響小。

?適用：去甲腎上腺素效果不佳 / 耐藥的休克、圍術期尿崩癥；與去甲聯用可減少去甲用量，降低心律失常風險。

?用法：持續泵注 0.02-0.04IU/min，不推薦大劑量（＞0.04IU/min），避免內臟缺血。

（3）去氧腎上腺素（“單純升壓，心率穩”）

?機制：純α?受體激動劑，無β 受體作用，強效收縮外周血管，反射性減慢心率。

?適用：術中低血壓伴心率快（如全麻誘導后、椎管內麻醉后）、房顫患者低血壓；無β受體激動效應，心肌耗氧增加風險低，適用于多數冠心病患者，但重度左室肥厚、左心功能不全的冠心病患者需慎用（避免后負荷過高加重心肌缺血）。

?用法：單次靜注 50-100μg，或泵注 0.5-1μg/kg/min，維持血壓穩定。

2. 血管擴張藥：降壓、護心、改善灌注

（1）硝酸甘油（冠心病圍術期 “標配”）

?機制：釋放一氧化氮（NO），優先擴張靜脈＞冠狀動脈＞動脈，降低心臟前負荷，緩解心肌缺血。

?適用：冠心病、心絞痛、心梗后圍術期，術中高血壓伴心肌缺血、心衰；可減少心肌氧耗，改善冠脈供血。

?用法：起始 0.2-0.5μg/kg/min，根據血壓調整，避免收縮壓＜90mmHg；禁用于嚴重低血壓、青光眼患者。

（2）硝普鈉（“強效快速降壓，危重癥首選”）

?機制：直接擴張動脈 + 靜脈，降低心臟前后負荷，起效快（1-2 分鐘）、失效快（停藥后 5 分鐘）。

?適用：圍術期高血壓急癥、主動脈夾層、急性心衰；需嚴密監測血壓，避免血壓驟降導致腦缺血。

?用法：起始 0.2-0.5μg/kg/min，逐步滴定，最大不超過 10μg/kg/min；連續使用不宜超過72小時，肝腎功能不全、甲減患者氰化物代謝能力下降，更易蓄積，需嚴密監測血氰化物水平，謹防氰化物中毒。

3. 正性肌力藥：心功能不全的 “動力源”

（1）多巴酚丁胺（“強心首選，心率穩”）

?機制：選擇性激活β?受體，強效增強心肌收縮力，輕度加快心率，降低外周血管阻力。

?適用：圍術期心功能不全、低心排血量（如心臟術后、心肌病）；對血壓影響小，適合血壓正常但心輸出量低的患者，因兼具輕度外周血管擴張作用，部分患者可出現血壓輕微下降，必要時需聯用小劑量升壓藥。

?用法：起始2-5μg/kg/min，根據心輸出量、血壓逐步調整，常規不超過15μg/kg/min，極危重患者短時慎用至20μg/kg/min；監測心律失常（室性早搏）。

（2）腎上腺素（“強心 + 升壓，急救神器”）

?機制：強效α?+β?+β?受體激動劑，增強心肌收縮力、加快心率、收縮外周血管、擴張支氣管。

?適用：心肺復蘇、過敏性休克、嚴重低心排伴低血壓；多用于危重循環衰竭的短期急救/過渡，不建議長期大劑量使用（大劑量會顯著增加心肌耗氧、誘發心律失常，乳酸升高可同時受灌注改善、藥物效應雙重影響）。

?用法：心肺復蘇 1mg 靜推，每 3-5 分鐘重復；圍術期泵注 0.02-0.1μg/kg/min，嚴密監測心率、血壓、乳酸。

（3）多巴胺（“劑量決定作用，謹慎用”）

?機制：劑量依賴性激活受體：小劑量（2-5μg/kg/min）激活 DA?受體，可擴張腎血管、增加腎血流量；中劑量（5-10μg/kg/min）激活 β?受體（強心）；大劑量（＞10μg/kg/min）激活 α?受體（升壓）。

?適用：小劑量可用于圍術期伴腎灌注不足的高危患者（無明確AKI預防作用）；中劑量用于輕度心功能不全；2025 共識不推薦作為休克一線用藥（心律失常、心肌耗氧增加風險更高），心源性休克可酌情選用。

?用法：小劑量 2-5μg/kg/min，中劑量 5-10μg/kg/min，避免大劑量；監測心率、尿量、腎功能。

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圍術期全流程應用策略

1. 術前：評估 + 預處理，降低波動風險

?評估重點：基礎血壓、心功能（EF 值）、冠心病 / 心衰病史、腎功能；高血壓患者術前一般不停用鈣通道阻滯劑、β 受體阻滯劑，避免術中血壓反跳。

?預處理：高危重癥心功能不全患者，術前可個體化予小劑量多巴酚丁胺（2-5μg/kg/min）改善心功能；不穩定型冠心病高危患者，術前可微量泵注硝酸甘油，預防心肌缺血，常規擇期手術無需常規預處理。

2. 術中：精準滴定，維持血流動力學穩定

（1）低血壓處理（容量優先，藥物跟進）

1. 先補液：優先評估機體容量狀態，無嚴重心功能不全者，可15分鐘內快速輸注晶體液500ml，監測尿量、中心靜脈壓（CVP）。

2. 藥物選擇（容量無效時）：

?普通手術：心率偏快者首選去氧腎上腺素，心率偏慢者首選去甲腎上腺素。冠心病、心功能減退患者避免大劑量使用去氧腎上腺素，防止后負荷過高加重心肌缺血。

?感染性休克 / 重癥：首選去甲腎上腺素（0.05μg/kg/min），效果不佳加用血管加壓素（0.03IU/min）。

?心功能不全伴低血壓：左心功能不全者優先多巴酚丁胺 + 小劑量去甲腎上腺素，強心同時維持灌注壓；右心功能不全者需嚴格小劑量滴定去甲，避免外周阻力過高加重右心負荷。

（2）高血壓處理（降壓 + 護心，避免驟降）

?輕度高血壓（SBP 140-160mmHg）：加深麻醉，或小劑量硝酸甘油（0.2μg/kg/min）。

?中重度高血壓（SBP＞160mmHg）：先加深麻醉、完善鎮痛、去除手術刺激等誘因，若無緩解再啟動藥物降壓，首選尼卡地平（1-5mg/h）或硝普鈉（0.5μg/kg/min），逐步滴定降壓，維持 SBP 120-140mmHg，避免腦灌注不足。

（3）心功能不全 / 低心排處理

?核心：強心 + 降低負荷，首選多巴酚丁胺（2-5μg/kg/min），心輸出量改善欠佳可短期聯用小劑量腎上腺素（0.02μg/kg/min）；血壓低時聯用去甲腎上腺素。

3. 術后：平穩過渡，逐步減量，避免反彈

?用藥目標：維持 MAP≥65mmHg、心率 60-100 次 / 分、尿量≥0.5ml/kg/h、乳酸＜2mmol/L。

?減量原則：逐步滴定、緩慢減量，避免驟停；常規可先小幅下調升壓藥劑量，循環穩定后再遞減強心藥，低心排患者也可同步緩慢滴定減量；去甲腎上腺素每 2 小時下

調 0.05μg/kg/min，血壓穩定后再遞減血管加壓素，防止血壓反跳、心肌缺血。

?特殊人群：老年、腎功能不全患者，藥物起始劑量減半，延長減量滴定時間；肺動脈高壓患者慎用大劑量去甲腎上腺素，避免體循環阻力驟增加重右心后負荷、誘發右心衰，必要時可小劑量滴定維持循環。

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安全用藥核心原則

1.劑量精準，小劑量起始：所有藥物均需微量泵輸注，避免單次大劑量靜推；從小劑量開始，每 5-15 分鐘調整一次，直達目標效果。

2.監測到位，全程護航：常規監測有創動脈壓、心電圖、心率、尿量、中心靜脈壓；重癥患者加測心輸出量、乳酸、血氧飽和度（SvO?），及時調整用藥。

3.病因優先，藥物為輔：低血壓先排除低血容量、缺氧、酸中毒、過敏等誘因，再用血管活性藥；避免“盲目升壓”，掩蓋真實病因。

4.避免濫用，按需用藥：2025 共識明確，無明確急性腎損傷、僅常規預防腎損傷時，不推薦使用小劑量多巴胺；腎上腺素僅用于危重循環衰竭急救，不做常規循環維持用藥。

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總結

血管活性藥物是圍術期循環管理的“核心武器”，懂受體、明分類、精滴定、強監測是安全用藥的關鍵。臨床需結合患者基礎情況、手術類型、血流動力學監測結果，遵循“容量優先、病因導向、小量精準、逐步減量” 的原則，個體化選擇藥物與劑量，既能有效維持臟器灌注、護航手術安全，又能減少藥物相關并發癥、改善患者遠期預后。