北京
一個“不可能”的想法如何促成了“癌癥之王”——胰腺癌治療的突破性進展。這項新療法不僅僅對胰腺癌，也對肺癌和結腸腫瘤具有優化治療前景。以下是科學家們發現它的過程。關注詳情。
在過去10多年里，我們做中美國際遠程醫療項目，最關注就是胰腺癌和兒童腦瘤。這兩種腫瘤是中美專家臨床療效的對比（差距不是1-2年！）
閱讀文摘
在癌癥治療領域，被稱為“癌癥之王”的胰腺癌一直被視為最難攻克的疾病之一。
由于發現較晚（隱匿性和非特異性）、進展迅速，加之目前的臨床治療手段效果有限，許多患者在確診后面臨極為嚴峻的生存挑戰。
在過去幾十年里，無數新藥在臨床試驗中“折戟沉沙”，讓許多臨床腫瘤專家一度認為，胰腺癌背后的關鍵生物學難題幾乎無法被破解，至少毫無頭緒。然而，一種名為 daraxonrasib 的試驗性藥物正在改變這一局面。
最新臨床試驗結果顯示，該藥物首次顯著延長了【晚期】胰腺癌患者的生存時間，為長期停滯的臨床治療領域帶來了新的希望。
更重要的是，這種治療方法和藥物，不僅用于胰腺癌，還可能惠及部分肺癌和結直腸癌患者。
這項突破的核心目標，是一種名為KRAS的蛋白質。科學家早在幾十年前就發現，KRAS基因突變與多種癌癥密切相關。突變后的KRAS會持續向細胞發出生長信號，驅動腫瘤不斷擴張。然而，KRAS蛋白表面十分光滑，缺乏各類抗癌藥物能夠“抓住”的結合位點，因此，長期以來被視為“不可成藥”的癌細胞靶點。
許多科研團隊曾嘗試挑戰這一難題，但大多以失敗告終。直到2013年，加州大學舊金山分校科學家凱文·肖卡特團隊在KRAS蛋白上發現一個此前未被注意到的微小裂縫，證明這種蛋白并非完全無法被藥物作用。這一發現重新點燃了整個領域的研究熱情。
與此同時，另一批科學家開始探索全新藥物設計思路。他們借鑒自然界中的“分子膠”機制，通過讓藥物同時結合KRAS和另一種細胞蛋白，從而實現對KRAS的有效抑制。在這些基礎研究成果上，科學家們持續改進，最終開發出daraxonrasib新藥。
加州大學舊金山分校科學家凱文·肖卡特花了五年時間篩選了500種分子，尋找一種能夠楔入KRAS蛋白裂縫中的分子（不是用AI技術喲！）。
更令人驚訝的是，這種藥物能夠作用于處于活躍狀態的KRAS蛋白，并將其關閉。過去，人們擔心這種做法會嚴重損傷正常細胞，但臨床試驗結果顯示，藥物在抑制癌細胞的同時，對正常組織的影響相對可控。雖然患者仍出現疲勞、惡心、腹瀉和皮疹等副作用，但整體不良風險遠低于最初的預期。
在針對接受過化療的轉移性胰腺癌患者的晚期臨床試驗中，使用daraxonrasib的患者平均生存期超過13個月，而接受傳統化療的胰腺癌患者平均生存期不足7個月。對于一種長期缺乏有效治療方案的癌癥而言，如此的結果具有里程碑意義。
當然，藥物并非萬能。它無法徹底治愈癌癥，也并非對所有患者都有效，而且隨著時間推移，腫瘤仍可能產生新的耐藥性。
但專家認為，它證明了一件更重要的事情：曾被視為無法攻克的KRAS靶點，是可以被精準藥物有效控制。
從基礎研究發現到臨床轉化成果，這條道路走了四十多年。無數科學家的堅持、科研機構的長期投入，以及企業的持續創新，共同促成了這一突破。正如業界人士所共認：這并不是終點，而是新的開始。
隨著更多KRAS靶向藥物進入研發和臨床試驗階段，人們有理由期待，未來會有更多癌癥患者因此而獲得更長、更好的生命，甚至實現長期生存下來。
肺癌：
研究發現 ，超過一半的晚期肺癌患者無法接受現有的延長生命治療，例如化療、免疫療法和靶向療法。科學家已發現了一些可能預示肺癌風險增加的蛋白質，以及一種可以降低腫瘤發生幾率的藥物。
胰腺癌：
一個“不可能”的想法帶來了突破。這種新策略也有望用于肺癌和結腸癌的治療。以下是科學家們發現它的過程。
結直腸癌：
最新數據顯示，近一半新增病例發生在65歲以下的成年人中，這標志著癌癥發病率發生了重大變化。科學家懷疑“環境因素”可能是部分原因。
液體活檢在研究中失敗：
英國一項備受關注的臨床試驗，通過血液篩查早期發現癌癥，結果顯示，該測試并未降低晚期癌癥的診斷率。
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