陜西
汁胞枯水是柑橘果實的一種常見的生理性病害，可發生于果實發育后期及采后貯藏階段。發生枯水的果實出汁率下降、化渣性變差、風味變淡，但其外觀與正常果實無異，難以通過肉眼識別，嚴重影響果實的采后貯藏性能及商品價值。汁胞枯水與細胞壁成分異常積累及結構重塑密切相關，但其響應環境變化的分子調控機制尚未明晰。
近日，浙江大學農業與生物技術學院孫崇德教授團隊在國際權威期刊The Plant Cell上發表了題為CitNAC71-CitNAC76 coordinate cellulose and hemicellulose biosynthesis to regulate high-temperature-mediated granulation in citrus的研究論文。該研究系統解析了高溫誘導柑橘汁胞枯水過程中纖維素和半纖維素積累的分子機制，鑒定出由轉錄因子CitNAC71和CitNAC76共同組成的溫度響應調控模塊，為揭示汁胞枯水發生機制及開發防控策略提供了新的理論依據。
研究團隊以通過高溫誘導建立了可穩定跟蹤觀測的柑橘枯水研究模型，并證實纖維素和半纖維素異常積累是高溫誘導汁胞枯水發生的早期關鍵事件。結合轉錄組測序與代謝分析，研究人員篩選到一個受高溫顯著誘導表達的NAC轉錄因子CitNAC76。功能研究表明，CitNAC76可直接結合纖維素/半纖維素合成相關基因CitCesA7/8和CitIRX9/9H/14H的啟動子并激活其表達，從而促進纖維素和半纖維素的合成與積累，最終誘導汁胞枯水發生。異源表達實驗顯示，CitNAC76在番茄和擬南芥中同樣具有促進纖維素和半纖維合成的功能。
與此同時，研究團隊進一步鑒定到另一個關鍵調控因子CitNAC71，其功能類似于“分子剎車”。CitNAC71不僅能直接結合CitNAC76的啟動子并抑制其轉錄，還可與CitNAC76蛋白互作，削弱其對下游靶基因的轉錄激活能力。該雙重抑制機制維持了正常溫度下汁胞細胞壁組分的穩定；而在高溫條件下，CitNAC71表達量下調，抑制作用削弱，導致CitNAC76表達和活性增強，進而引發纖維素和半纖維素過度積累，最終促進汁胞枯水發生。相關研究為解析柑橘采后生理性病害提供了新的視角，也為耐枯水種質篩選、分子標記開發以及果實采后品質保持提供了潛在靶標。
浙江大學孫崇德教授、曹錦萍副研究員為論文的共同通訊作者，浙江大學博士后康晨、博士生楊思佳和周晨雯為共同第一作者。衢州市農業林業科學研究院為本研究提供了材料方面的支持。本研究得到國家重點研發計劃等項目支持。
論文鏈接：
https://doi.org/10.1093/plcell/koag197
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