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所有類型的主動脈夾層，包括局限于降主動脈的夾層，盡管劇烈疼痛，仍可能出現嚴重的心動過緩。

撰文 | 努爾巴哈爾

病例報告

患者34歲男性，因“劇烈胸痛、心悸”為主訴就診于社區醫院。

既往有高血壓病史，血壓控制欠佳。進行床旁心電圖檢查，顯示V1和V2導聯ST段輕度抬高，最初考慮為ST段抬高型心肌梗死。

因此患者被迅速轉診到急診科。到達急診科后，患者描述胸骨后疼痛，難以忍受，放射到背部，伴有出汗、呼吸急促。

查體時：呼吸為30次/分，血壓為220/130 mmHg，右臂、左臂血壓差異無統計學意義，但存在橈動脈-股動脈延遲。

復查心電圖（圖1）顯示竇性心動過緩 ，心率38次/分，V1和V2導聯ST段輕度抬高。

患者未服用任何藥物。進行了床旁超聲檢查（圖2），顯示室壁運動未見異常，輕度左心室肥厚。

圖1：入院時心電圖：竇性心律，ST段輕度抬高等

圖2：床旁B超提示：輕度向心性左心室肥厚

盡管超聲未顯示升主動脈夾層的證據（圖3），根據患者胸痛劇烈，多年的高血壓病史，入院時血壓高等病史不除外主動脈夾層的可能性，緊急安排胸主動脈CTA。這揭示了在DeBakey分類中標記為IIIB型降主動脈夾層（圖4），對應于Stanford B夾層。

圖3：升主動脈（綠色箭頭）未擴張，未見夾層

圖4：入院時胸主動脈CT顯示降主動脈夾層

圖5：兩天后進行胸主動脈和腹主動脈CT檢查表現出腎上腺缺乏增強

夾層從左鎖骨下動脈的起點延伸到腹主動脈，髂總動脈、髂外動脈、髂內動脈均受累。然后將患者轉入重癥監護室進行持續監測、緩解疼痛、降壓等治療。

除了主動脈夾層和左心室肥厚外，沒有其他器官損傷的跡象。入院前三天，靜息心率不超過45分/次，低至33次/分。

腎上腺缺血的存在促使血管外科醫生采取更積極的手術方法，他們進行了胸腔內主動脈修復術 （TEVAR）。手術很功，最終，患者服用降壓藥物而出院。住院15天，出院時，靜息心率已恢復到每分鐘63次，患者無胸痛（圖6）。

圖6：心電圖提示竇性心律，心率為63/分

心動過緩在主動脈夾層中并不罕見。然而，它通常與Stanford A型主動脈夾層有關，而不是與Stanford B 型夾層有關。B型主動脈夾層表現為心動過緩的機制尚不清楚，然而，頸動脈竇被認為起作用。頸動脈體壓可導致心動過緩、低血壓或兩者兼而有之[1]。

文獻顯示[2]，85%的A型夾層存在胸痛，而B型夾層則為67%。B型與背痛的相關性高于A型夾層，分別為70%和43%。A型夾層（19%）與B型夾層（3%）發生暈厥分別為19%、3%。對于高血壓，66%的B型夾層在就診時為高血壓，而只有28%的 A 型夾層在就診時為高血壓。

在這種情況下，嚴重的心動過緩是相當不典型的，因為對疼痛的通常生理反應是心動過速。疼痛直接刺激腹外側髓質，導致交感神經活動升高，導致兒茶酚胺水平升高，進而導致心動過速和高血壓[3]。

迄今為止發表的研究強調，與主動脈夾層相關的心動過緩通常是：（a）刺激主動脈抑制神經；（b）刺激靠近房室結的壁內間隔血腫；（c）刺激頸動脈竇的結果。

▌刺激主動脈抑制神經

主動脈抑制神經的刺激通過引起迷走神經激活而引起心動過緩。這種反應通常伴有血壓下降[4]。在我們的病例中，患者的收縮壓嚴重升高至220 mmHg，這使得心動過緩這種犯病機制不太可能成立，因為患者患有慢性高血壓，因此血壓可能對迷走神經效應有抵抗力。

▌刺激靠近房室結的壁內間隔血腫

累及房室結的血腫或缺血可引起傳導問題，導致緩慢性心律失常。在我們的病例中，引起房室傳導阻滯的血腫不可能是心動過緩的原因，因為夾層沒有延伸到升主動脈，更不用說冠狀動脈和房室結了。

盡管ST段抬高最初引起冠狀動脈受累，但超聲心動圖上無節段性室壁運動異常和肌鈣蛋白陰性，排除了心肌梗死。ST段的變化歸因于慢性未控制的高血壓患者中左心室肥厚的存在。

▌刺激頸動脈竇

在這種疼痛的臨床表現中，反常性心動過緩的一個潛在可行解釋是頸動脈竇動脈供血受累，進而影響頸動脈竇壓力感受器反應[5,6]。頸動脈竇壓力感受器作為傳感器，對血壓升高時頸動脈中發生的機械拉伸做出反應。當頸動脈竇的血液供應改變時，頸動脈竇會釋放更多的血清素。這可能導致外周受體反應增加或中樞反射部位反應異常。

頸動脈竇受體對動脈壁的拉伸也很敏感。拉伸后，通過舌咽神經的分支，沖動被發送到延髓中的孤束核。反射的傳出支通過迷走神經和頸交感神經從延髓傳遞到心臟，從而降低心率。在這些患者中，刺激頸動脈竇壓力感受器往往會導致心率下降比預期更顯著，從而出現心動過緩[7]。

主動脈夾層的治療因斯坦福分類而異。大多數降主動脈夾層通過藥物進行治療，并充分控制高血壓[8]，這是斯坦福B型夾層的簡單類型。

涉及持續性或復發性疼痛、破裂以及內臟或肢體缺血的復雜病例需要立即通過TEVAR或外科手術進行干預。TEVAR似乎是治療急性復雜性B型主動脈夾層的最佳策略，與外科手術相比，其死亡率顯著降低，并發癥更少，住院時間更短[9]。

在這種情況下，支持非保守方法的臨床特征包括重復CT的缺血性變化，以及夾層的擴展。進行TEVAR的目的是通過支架移植物插入真腔來消除順行流入假腔。

結論

主動脈夾層十分兇險，死亡率很高，快速和準確的診斷至關重要，誤診或延誤診斷可能導致無法挽回的后果。

鑒于提示主動脈夾層的臨床特征，心動過緩情況下，醫生仍應當完善診斷放射性主動脈成像。劇烈疼痛和心動過緩是自相矛盾的現象，心動過緩患者伴有劇烈疼痛而可能引起誤診。

我們希望這份病例報告強調這樣一個事實，即所有類型的主動脈夾層，包括局限于降主動脈的夾層，盡管劇烈疼痛，仍可能出現嚴重的心動過緩。

參考文獻：

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[2]. Pape LA, Awais M, Woznicki EM, et al.: Presentation, diagnosis, and outcomes of acute aortic dissection: 17-year trends from the International Registry of acute aortic dissection. J Am Coll Cardiol. 2015, 66:350-8.

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[4] Pinto TO, Lataro RM, Castania JA, et al.: Electrical stimulation of the aortic depressor nerve in conscious rats overcomes the attenuation of the baroreflex in chronic heart failure. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2016, 310:R612-8.

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[6]Brignole M, Menozzi C, Gianfranchi L, Oddone D, Lolli G, Bertulla A: Carotid sinus massage, eyeball compression, and head-up tilt test in patients with syncope of uncertain origin and in healthy control subjects. Am Heart J. 1991, 122:1644-51.

[7]Andani R, Khan YS: Anatomy, head and neck: carotid sinus . StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing,Treasure Island (FL); 2023.

[8]Suzuki T, Mehta RH, Ince H, et al.: Clinical profiles and outcomes of acute type B aortic dissection in the current era: lessons from the International Registry of Aortic Dissection (IRAD). Circulation. 2003,108:II312-7. 10.

[9] Moulakakis KG, Mylonas SN, Dalainas I, Kakisis J, Kotsis T, Liapis CD: Management of complicated and uncomplicated acute type B dissection. A systematic review and meta-analysis. Ann Cardiothorac Surg.2014, 3:234-46.

本文轉載自：醫學界心血管頻道

責任編輯：肖瀟

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