北京
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對所有的哺乳動物來說，社交都是一種重要的行為。社交不僅幫助動物完成合作、交流、群體協作，更是能夠在某些時刻幫助對抗疾病。
已有臨床觀察和流行病學數據表明，社交互動（SI）能夠有效延緩癌癥進展并改善患者的預后。這一現象可能來自于社交對癌癥引發的焦慮的緩解，但具體的機制尚不清楚。
近日，陸軍軍醫大學吳廣延/熊鷹/戴禮猛/張毅聯合團隊在《神經元》雜志發表論文，在小鼠中找到了社交互動對抗乳腺癌的明確神經通路。
研究者們發現，社交互動可通過激活前扣帶皮層（ACC）到杏仁核基底外側核（BLA）的谷氨酸能神經元（Glu），從而降低腫瘤內部交感神經活性、抑制腫瘤生長。
人工激活這一環路可以模仿社交互動帶來的抗焦慮和抗腫瘤作用。
ACC是內側前額葉皮層的一個亞區，在情緒反應和社會行為方面尤其重要，而BLA則與焦慮和社會行為有關。
此前已有研究發現，這一神經通路是社交緩解負面情緒的主要神經通路。因此研究者猜測，這一通路可能也能夠通過調節癌癥引發的焦慮，從而影響癌癥的發展進程。
焦慮是乳腺癌患者的常見癥狀，有臨床證據表明，社交能緩解患者的焦慮、抑制癌癥的進展。
研究者在4T1乳腺癌小鼠中開展了實驗，小鼠分為四組，分別每日接受1/2/24小時與未荷瘤雌性小鼠的社交互動（T-N組），或單獨飼養（T-T組），實驗持續24天。評估小鼠的焦慮樣行為、瘤內交感神經活性、腫瘤組織生長情況。
實驗結果顯示，社交能夠顯著減少小鼠的焦慮樣行為，相較T-T組，所有T-N組小鼠瘤內去甲腎上腺素水平顯著降低，提示交感神經活性下降。此外，社交顯著降低了腫瘤組織中增殖細胞的比例，腫瘤重量與體積下降，凋亡細胞水平增加。
與雄性小鼠社交，同樣能夠顯著抑制腫瘤生長。此外，不增加社交，而是給環境豐容，并不影響腫瘤進展。
由于ACC是參與情緒調節和社會行為的腦區，且谷氨酸能神經元是主要的輸出神經元類型，所以研究者重點記錄了社交過程中ACCGlu的神經活動。實驗結果顯示ACCGlu對社交誘導的抗焦慮和抗腫瘤效果是必需的，抑制ACCGlu活性會破壞社交帶來的積極影響。
ACCGlu信號投射至BLAGlu，隨后激活外側中央核（CeL）的GABA神經元，激活的CeLGABA抑制了下游的內側中央核（CeM）促腎上腺皮質激素釋放因子（CRH）神經元。CeMCRH負責一系列焦慮情緒、交感神經激活等生理反應。
由此，ACCGlu→BLAGlu→CeLGABA→CeMCRH環路完整描述了社交對乳腺癌進展影響的神經機制。
進一步分析發現，該通路激活會重塑腫瘤微環境，促進T細胞分化和激活，增強T細胞和M1巨噬細胞介導的抗腫瘤免疫，還能夠抑制髓源性抑制細胞和調節性T細胞等免疫抑制細胞，使腫瘤微環境向有利的方向轉變。
不過，研究者也提出，對這一通路中起效的具體免疫因子和細胞類型解析尚未完全。
參考資料：
[1]Wu, G., Xiong, Y., Dai, L., & Zhang, Y. (2025). Social interaction in mice suppresses breast cancer progression via a corticoamygdala neural circuit. Neuron. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2025.07.002
本文作者丨代絲雨
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