江蘇
很多人一直有一個誤區，就是解決問題要從根源入手。這句話大多數情況下沒錯，但是有時候溯源真的不能一定能解決問題。所以我認為分開討論更合理。
癌癥起源：
癌癥的形成過程是一個多機制，可以肯定的是代謝和基因都深度參與。如果溯源，兩個都有可能是起始原因。這種不同體現在不同的癌癥類型上。也就是說有的癌癥是基因改變為第一因，有的是代謝為第一因。
目前腫瘤研究中常用到一些動物模型，比如轉基因小鼠。通過基因工程改變小鼠特定的基因，小鼠就可以精準的在特定的細胞中發生癌癥。
比如我自己想做在做的前列腺癌，在前列腺上皮細胞中刪除pten基因，小鼠就會出現前列腺癌，如果在突變一個癌基因，小鼠出現腫瘤的概率接近100%，腫瘤的進展速度也會更快。
那么通過這種基因鼠的案例，你覺得哪一種理論更接近真相？
你肯定認為這個例子基本上實錘了基因突變會導致腫瘤。這個結論本身沒錯，但是反過來說，“所有的癌癥都是基因突變導致的”，這句話就是不對的。在人體中，自然發生的癌癥具有多樣性，而且具體到某一個患者的時候，現在的技術也不能溯源其第一因是什么。
那么代謝有沒有可能導致癌癥呢？雖然我們目前沒有通過改變代謝誘導小鼠癌癥的模型，但是代謝導致癌癥的理論是非常扎實的。
比如很多代謝產物會對對細胞的關鍵基因和蛋白產生修飾作用，這種稱為表觀遺傳，這種修飾確實是會導致細胞功能紊亂，甚至發生癌變。有些代謝產物會損傷DNA，時間久了也會誘發癌癥。
所以通過這個你可以看出，代謝誘導癌癥也是通過基因執行，或者基因的產物mRNA以及蛋白質執行。但是這個時候，代謝是先發因素，基因的改變是結果，最后的結果則是癌癥。
癌癥的治療：
癌癥的治療不一定要溯源癌癥，只需要移除或者殺死這些癌細胞就可以了。
因為即便溯源，也很難解決問題。比如我們確定基因鼠的腫瘤是來源于特定基因的突變，如果我們通過特定的技術將這個基因再復原，這個腫瘤大概率還是不會消失。
因為過程不可回滾。當一個基因突變以后，其會發生一系列的連鎖反應，這個過程是單向的。比如最初是A基因過度激活，導致B和C等等基因激活，并且改變了細胞的代謝狀態。這個細胞如果沒有因為基因突變死亡或者進入衰老狀態，那么細胞就會癌變，并且自我復制。在自我復制過程中，細胞會產生一些穩定遺傳，會重編程代謝等機能。這個時候回頭將A基因沉默，或許能夠讓大部分癌細胞死亡，但是不能讓所有的癌細胞變回正常的細胞。
所以現在我們知道很多特定癌癥的特定基因突變，即便技術上有突破，能夠修改特定的基因，但是也可能徹底控制人體內的腫瘤。因為當癌癥成規模的時候，已經不是幾個細胞，而是數以億計的癌細胞，其多樣性可想而知。
那么如果是代謝引起的癌癥呢？改變代謝能否徹底挽救患者？
答案是一樣的，也很難做到，原因還是癌癥的多樣性。即便是同一個患者身上的腫瘤，哪怕是位置很近的癌細胞，其細微的差別都有可能導致治療結果的迥異。
我們目前研究的就是高脂飲食對前列腺癌的影響。我們發現代謝確實可以殺死癌細胞，而且是大部分癌細胞。但是在體內，只要有少量的癌細胞存活，未來都會有復發的可能。
未來解決癌癥可能真的需要AI。AI對癌癥的治療的作用并不單純是發現新的藥物，而是可以快速大量重復工作，以滿足治療個性化的需求。人類科研的作用是制定一些規則，而AI的作用是快速幫患者找到其腫瘤適合那些規則。
人本身也可以做這個工作，但是成本太高。海量的測序數據，要是用人一點點分析，太不現實。而AI剛好可以做這個工作。
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