“人是鐵，飯是鋼”，咱們活著靠吃飯獲取能量，可你知道嗎？腫瘤細(xì)胞也有自己的“生存絕招”——在營(yíng)養(yǎng)匱乏、缺氧的“絕境”里，它們會(huì)盯上一種常見(jiàn)物質(zhì)：乙酸鹽！

　　乙酸就是醋酸，喝下去的醋，在體內(nèi)就會(huì)以乙酸鹽的形式存在。

　　問(wèn)題來(lái)了：

　　“醋里有乙酸，喝多了會(huì)不會(huì)喂大腫瘤？”

　　“喝酒也會(huì)代謝出乙酸，是不是比喝醋更危險(xiǎn)？”

　　今天就用通俗的話，把乙酸鹽、ALDH2（乙醛脫氫酶2）和癌癥的關(guān)系說(shuō)清楚，最后給大家一個(gè)明確的“吃喝建議”。

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　　腫瘤的“生存智慧”：缺營(yíng)養(yǎng)時(shí)，會(huì)靠乙酸“續(xù)命”

　　
咱們身體里的正常細(xì)胞，主要靠葡萄糖等“常規(guī)食材”供能。但腫瘤細(xì)胞很“狡猾”，當(dāng)它生長(zhǎng)過(guò)快，周圍環(huán)境變得缺氧、缺營(yíng)養(yǎng)（比如腫瘤中心區(qū)域），常規(guī)食材不夠用了，就會(huì)開(kāi)啟“備用食譜”——比如說(shuō)乙酸鹽。

　　人饑不擇食，癌餓吞“廢料”。生存同此一理，這恰是驅(qū)動(dòng)生命世界的底層邏輯。

　　這就像人在斷糧時(shí)會(huì)找野菜充饑，腫瘤細(xì)胞會(huì)把乙酸鹽當(dāng)成“救命糧”，用來(lái)提高能量，讓腫瘤在缺氧環(huán)境下也能活下來(lái)。

　　而把乙酸鹽“變廢為寶”的關(guān)鍵，是一種叫ACSS（乙酰輔酶A合成酶）的酶。人體里有兩種ACSS：躲在線粒體里的ACSS1，和游離在細(xì)胞質(zhì)的ACSS2。研究發(fā)現(xiàn)，缺氧時(shí)腫瘤細(xì)胞會(huì)瘋狂“生產(chǎn)”ACSS2——就像緊急啟動(dòng)了“乙酸鹽加工廠”，把更多乙酸鹽變成腫瘤能用的“燃料”[1]。

　　更有意思的是，科學(xué)家還發(fā)現(xiàn)：如果用技術(shù)“關(guān)掉”腫瘤細(xì)胞的ACSS2（比如RNA干擾），缺氧環(huán)境下的腫瘤細(xì)胞會(huì)死得更快，在小鼠身上的腫瘤也長(zhǎng)得更慢[2]。這說(shuō)明ACSS2是腫瘤“吃乙酸鹽續(xù)命”的關(guān)鍵，未來(lái)可能成為抗癌藥物的“靶點(diǎn)”。

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　　別慌！日常喝醋的乙酸鹽，還沒(méi)證據(jù)說(shuō)會(huì)致癌

　　
看到這里，可能有人會(huì)緊張：“醋里全是乙酸，我每天涼拌菜都放，會(huì)不會(huì)增加癌癥風(fēng)險(xiǎn)？”

　　先給大家吃顆定心丸：目前沒(méi)有足夠證據(jù)證明，日常吃醋、接觸的乙酸鹽會(huì)致癌。

　　為什么這么說(shuō)？因?yàn)榭茖W(xué)研究有個(gè)重要前提：“劑量決定毒性”。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)里確實(shí)發(fā)現(xiàn)，極高劑量的乙酸鹽（比如遠(yuǎn)超日常飲食的量），再加上聯(lián)合其他致癌物，可能會(huì)促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)。但這和咱們平時(shí)“一勺醋拌沙拉”“幾滴醋蘸餃子”的量，完全不是一個(gè)級(jí)別。

　　打個(gè)比方：就像“吃飯也能撐死人”，但沒(méi)人會(huì)因?yàn)檫@個(gè)不吃飯——因?yàn)檎３燥埖牧?，根本達(dá)不到“撐死人”的程度。日常飲食中的乙酸鹽也是如此，它只是一種普通的代謝物質(zhì)，目前公共衛(wèi)生領(lǐng)域還沒(méi)把它列為“明確致癌物”。

　　3

　　比醋更危險(xiǎn)的是酒！ALDH2是關(guān)鍵“推手”

　　真正需要警惕的，不是醋里的乙酸鹽，而是酒精代謝后產(chǎn)生的乙酸鹽——這里就要提到一個(gè)關(guān)鍵的代謝酶：ALDH2（乙醛脫氫酶2）。

　　先搞懂一個(gè)代謝過(guò)程：酒精（乙醇）喝進(jìn)肚子，先變成乙醛（一種明確的致癌物），再靠ALDH2把乙醛變成乙酸鹽。

　　問(wèn)題的關(guān)鍵在于，酒精代謝的主要場(chǎng)所是肝臟，這使得肝臟直接暴露在代謝過(guò)程的風(fēng)險(xiǎn)中。

　　一方面，長(zhǎng)期飲酒本身就會(huì)增加肝癌風(fēng)險(xiǎn)：據(jù)數(shù)據(jù)顯示，中國(guó)每年新增肝癌患者約37萬(wàn)人，占全球肝癌新發(fā)病人數(shù)的四成左右[3]，盡管乙肝病毒、丙肝病毒感染是導(dǎo)致肝癌的主要原因，但酒精的長(zhǎng)期攝入會(huì)顯著疊加這一風(fēng)險(xiǎn)，比如誘發(fā)酒精性肝炎、肝硬化，進(jìn)而增加癌變概率。

　　另一方面，若肝臟已出現(xiàn)癌細(xì)胞，酒精代謝的“最終產(chǎn)物”乙酸鹽還會(huì)成為癌細(xì)胞的“能量供給”——這些乙酸鹽會(huì)直接被肝臟中的癌細(xì)胞利用，為其增殖和擴(kuò)散提供營(yíng)養(yǎng)支持，相當(dāng)于在無(wú)形之中“喂養(yǎng)”癌細(xì)胞，進(jìn)一步加劇病情發(fā)展。

　　所以，不管喝酒上不上頭，它是會(huì)給癌細(xì)胞上菜的。

　　那么，不喝酒是不是就能斷了癌細(xì)胞的糧呢？

　　最新的研究發(fā)現(xiàn)，癌細(xì)胞比人想的更聰明：它們會(huì)策反正常的巨噬細(xì)胞，讓巨噬細(xì)胞提供乙酸鹽，其中關(guān)鍵的酶就是ALDH2：

　　肝癌細(xì)胞會(huì)分泌乳酸，利用乳酸刺激癌細(xì)胞周圍的“腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞“（TAMs）。TAMs里的ALDH2活性增加；

　　TAMs因此產(chǎn)生更多乙酸鹽，然后“喂”給肝癌細(xì)胞；

　　肝癌細(xì)胞吃了這些乙酸鹽，不僅長(zhǎng)得更快，還更容易轉(zhuǎn)移到肺部（比如肺轉(zhuǎn)移）。

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　　總結(jié)：該怎么吃？記住3句話

　　醋里的乙酸鹽是“散落在路邊的糧食”，量少且不會(huì)主動(dòng)“找”腫瘤；而酒精代謝出的乙酸鹽，是ALDH2 “打包好送到腫瘤門口的糧食”，還會(huì)幫腫瘤“開(kāi)快車”。

　　生活中要記住：

　　日常吃醋不用怕：涼拌、調(diào)味時(shí)放醋，攝入的乙酸鹽劑量低，目前沒(méi)證據(jù)說(shuō)會(huì)致癌，反而能提味、促進(jìn)消化；

　　喝酒才是真危險(xiǎn)：大量喝酒產(chǎn)生乙酸鹽，增加癌癥風(fēng)險(xiǎn)，能不喝就不喝，如果一定要喝，也要控制量；

　　別被“成分恐慌”帶偏：不能看到“乙酸鹽”和腫瘤有關(guān)，就把所有含乙酸鹽的食物都拉黑——關(guān)鍵看“來(lái)源”和“劑量”，酒精的危害遠(yuǎn)大于醋。

　　最后補(bǔ)充一點(diǎn)：有些人體內(nèi)ALDH2活性不高，喝酒容易上臉。這些人是否就可以減少酒精代謝成乙酸鹽的危害？

　　恰恰相反，如果ALDH2活性缺乏，酒精不能順利代謝成乙酸鹽，那么喝酒后體內(nèi)就會(huì)積壓大量的乙醛，而乙醛本身卻是明確的致癌物，比乙酸鹽危害更大。

　　因此，只有大量飲酒，左右都是風(fēng)險(xiǎn)！

　　健康這件事，別拿“酒量”賭運(yùn)氣～

　　關(guān)于肝癌，目前有兩項(xiàng)進(jìn)行中的臨床試驗(yàn)，正在招募患者?？梢酝ㄟ^(guò)上面的二維碼咨詢。

　　晚期經(jīng)治肝癌：開(kāi)展省份：廣東

　　您滿足以下條件，就有機(jī)會(huì)參加：

　　≥18 歲；

　　患有局部晚期不可切除或轉(zhuǎn)移性肝細(xì)胞癌；

　　經(jīng)系統(tǒng)治療失??；

　　ECOG 體能狀態(tài)為 0 或 1（自由行動(dòng)，生活自理，并能從事簡(jiǎn)單的輕體力勞動(dòng)）；

　　活動(dòng)性 HBV 患者必須符合以下要求：

　　研究治療開(kāi)始前 28 天內(nèi)檢測(cè)的 HBV DNA < 500 IU/mL

　　在入選研究之前接受過(guò)抗 HBV 治療。

　　注：以上為主要標(biāo)準(zhǔn)，最終入組標(biāo)準(zhǔn)由研究醫(yī)生掌握。

　　晚期初治肝癌

　　如果您滿足以下條件，就有機(jī)會(huì)參加：

　　≥18 歲；

　　確診為肝細(xì)胞癌；

　　目前不適合進(jìn)行根治性手術(shù)和 / 或局部治療；

　　既往未接受過(guò)任何針對(duì)晚期肝細(xì)胞癌的系統(tǒng)治療；

　　如果具有活動(dòng)性的乙肝感染，乙肝病毒載量（HBV DNA）必須< 500IU/mL。

　　注：以上為主要標(biāo)準(zhǔn)，最終入組標(biāo)準(zhǔn)由研究醫(yī)生掌握。

　　覆蓋醫(yī)院: 80+

　　開(kāi)展省份：江蘇、廣東、上海、浙江、湖南、建、四川、湖北、安徽、河南、遼寧、山西、河北、黑龍江、吉林、重慶、陜西、甘肅、新疆、海南、貴州

　　參考文獻(xiàn)：

　　1.Yoshii, Y., et al.,Cytosolic acetyl-CoA synthetase affected tumor cell survival under hypoxia: the possible function in tumor acetyl-CoA/acetate metabolism.Cancer Sci, 2009.100(5): p. 821-7.

　　2.Miller, K.D., et al.,Targeting ACSS2 with a Transition-State Mimetic Inhibits Triple-Negative Breast Cancer Growth.Cancer Res, 2021.81(5): p. 1252-1264.

　　3.Zhang, S., et al.,Cancer incidence and mortality in China, 2015.Journal of the National Cancer Center, 2021.1(1): p. 2-11.

　　4.Alderton, G.K.,Acetate nourishes stressed tumour cells.Nature Reviews Cancer, 2015.15(2): p. 67-67.

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