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是中毒？是心肌炎？還是另有隱情？

整理：醫(yī)學(xué)界報道組

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編者按

“名心大偵探”是由蘇州工業(yè)園區(qū)東方華夏心血管健康研究院CCATV牽手醫(yī)學(xué)界，開創(chuàng)病例解讀欄目，深挖心血管病學(xué)專科醫(yī)師規(guī)范化培訓(xùn)“名院大查房”診治要點，精進專培醫(yī)師臨床思維。

今天這則病例來自內(nèi)蒙古自治區(qū)人民醫(yī)院，31歲青年無基礎(chǔ)病史，飲用久置水后突發(fā)消化道癥狀，隨后反復(fù)出現(xiàn)室性心動過速，多種抗心律失常藥物無效，多次電復(fù)律才勉強控制病情。看似是食物中毒引發(fā)的連鎖反應(yīng)，背后卻藏著容易被忽視的心臟隱患，多中心專家共同研討，一步步撥開迷霧找到真兇。

一杯隔夜水，31歲青年突發(fā)危重癥

患者楊某，男，31歲，無高血壓、冠心病等慢性病史，否認(rèn)吸煙史，偶有飲酒，平素活動耐力正常，無直系親屬暈厥、猝死病史。

2025年5月12日晚，患者飲用放置半月的水后半小時，突發(fā)惡心嘔吐（伴血絲）、腹瀉，未就醫(yī)。次日晚，患者再次惡心嘔吐，就診于內(nèi)蒙古自治區(qū)人民醫(yī)院急診科，化驗提示血常規(guī)、CRP及肝酶升高，電解質(zhì)正常，予補液、保肝、左氧氟沙星抗炎治療后癥狀緩解，自行回家。

5月17日下午，患者因惡心、嘔吐、心慌、呼吸困難16小時再次急診，復(fù)查提示炎癥指標(biāo)、肝酶持續(xù)升高，肌鈣蛋白I輕度升高，NT-ProBNP（9400ng/L）、D-二聚體均升高。急診予對癥治療后，患者于當(dāng)日下午5點突發(fā)室性心動過速（心率約210次/分），血壓降至101/67mmHg。

急診予胺碘酮泵入復(fù)律無效，反復(fù)電復(fù)律3次，予地西泮鎮(zhèn)靜后，緊急轉(zhuǎn)入CCU進一步治療。

CCU內(nèi)再遇危機，6次電復(fù)律才穩(wěn)住竇性心律

患者轉(zhuǎn)入CCU時，心率205次/分，呼吸急促，血壓偏低，心肺及腹部查體無明顯陽性體征。

轉(zhuǎn)入后急查：肝酶較前翻倍升高，肌鈣蛋白I輕度升高，CK-MB 77.6U/L，NT-ProBNP降至7810ng/mL，D-二聚體升至8.31μg/mL，血氣分析基本正常；心電圖提示持續(xù)性室性心動過速（心率約210次/分）。

CCU團隊予靜推+泵入胺碘酮，效果不佳后疊加艾司洛爾、利多卡因，兩次推注維拉帕米，均未控制病情，血壓持續(xù)偏低。

截至當(dāng)晚20點10分，患者累計接受6次電復(fù)律（急診3次+CCU 3次），結(jié)合鎮(zhèn)靜、保肝、抗心衰支持治療，終于恢復(fù)竇性心律，復(fù)查心電圖可見前壁導(dǎo)聯(lián)T波倒置，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)T波低平伴淺倒。

核心疑問：無基礎(chǔ)病史的青年，為何突發(fā)室速電風(fēng)暴？

內(nèi)蒙古自治區(qū)人民醫(yī)院邀請多中心專家共同研討，圍繞病因及治療方案排查出三大可疑方向：

可疑病因一：暴發(fā)性心肌炎

專家認(rèn)為，患者青年男性、無基礎(chǔ)病史，發(fā)病前有消化道前驅(qū)癥狀，伴心肌損傷標(biāo)志物、NT-ProBNP及炎癥指標(biāo)升高，符合病毒性心肌炎特征，不排除暴發(fā)性心肌炎引發(fā)電風(fēng)暴。但患者無發(fā)熱，肌鈣蛋白升高不明顯，需進一步完善心臟磁共振等檢查確診。

可疑病因二：中毒性心肌損害

患者發(fā)病有明確誘因（飲用久置水），不排除水中毒素引發(fā)全身毒性反應(yīng)，損傷心肌及肝臟，但因無法獲取水樣，給病因排查帶來難度。

可疑病因三：致心律失常性右室心肌病（ARVC）

專家結(jié)合心電圖分析，患者為單形性持續(xù)性室速，與暴發(fā)性心肌炎常見的多形性室速不符，推測可能為ARVC，飲用久置水引發(fā)的感染作為誘因，加重潛在病變引發(fā)電風(fēng)暴。

專家同時提出，暫不優(yōu)先考慮遺傳性心律失常綜合征、電解質(zhì)紊亂等因素；患者血流動力學(xué)穩(wěn)定，無需過早啟動ECMO，優(yōu)先完善心臟超聲明確心臟結(jié)構(gòu)。

真相大白：ARVC是真兇

結(jié)合專家建議，CCU團隊完善相關(guān)檢查，逐步鎖定致病元兇。

• 心臟超聲提示：右室增大、右室游離壁變薄（2.3mm）、室壁運動減低，左室舒張功能減低，三尖瓣輕度反流，高度提示右室器質(zhì)性病變。

• 心臟增強磁共振提示：右室側(cè)壁小室壁瘤，右室EF值31%（顯著下降），右室增大伴節(jié)段性室壁運動異常，室間隔、右室心尖部脂肪強化，ARVC典型表現(xiàn)。

患者出院后接受免費基因檢測，提示BKR2基因存在疑似致病變異，進一步佐證診斷。

ARVC是常染色體顯性遺傳病，由橋粒蛋白基因突變引起，典型表現(xiàn)為右室增大、室壁變薄、脂肪浸潤，常以室性心律失常為首發(fā)癥狀，青年男性多見，感染等可作為誘因。

最終明確診斷：1. 致心律失常性右室心肌病；2. 室性心動過速等心律失常；3. 心力衰竭（心功能Ⅲ級）；4. 急性肝損傷。

補充說明：肝酶升高與久置水可能引發(fā)的輕微中毒、右心衰竭致肝淤血相關(guān)，經(jīng)治療后逐步恢復(fù)正常，NT-ProBNP、D-二聚體亦趨于正常。

診療復(fù)盤：ARVC的個體化治療與隨訪要點

醫(yī)療團隊結(jié)合患者年齡、病情及經(jīng)濟情況，制定“控制心律失常、改善心功能、預(yù)防猝死”為核心的個體化方案，重視長期隨訪。

一、急性期治療：控制電風(fēng)暴，穩(wěn)定病情

1.抗心律失常：優(yōu)先電復(fù)律控制急性發(fā)作，病情穩(wěn)定后予利多卡因維持；2. 抗心衰：硝酸異山梨酯降低右室前負(fù)荷，聯(lián)合改善心室重構(gòu)藥物；3. 抗凝：利伐沙班口服，預(yù)防室壁瘤相關(guān)血栓；4. 輔助治療：保肝、維持電解質(zhì)平衡。

二、長期治療：規(guī)范管理，預(yù)防復(fù)發(fā)與猝死

1.藥物治療：首選β受體阻滯劑，該患者因血壓偏低，肝酶恢復(fù)后予胺碘酮聯(lián)合抗凝治療；2. 器械治療：指南推薦ICD植入預(yù)防猝死，但患者因擔(dān)心費用及生活質(zhì)量拒絕，目前以藥物治療為主；3. 生活方式：限制劇烈運動，避免勞累、感染，定期復(fù)查。

三、隨訪情況

7月27日門診復(fù)查：心臟超聲仍提示右心增大、右室游離壁變薄、心尖部膨出；動態(tài)心電圖提示頻發(fā)室早、短陣室速。目前患者規(guī)范服藥，無持續(xù)性室速發(fā)作，心功能及相關(guān)指標(biāo)恢復(fù)正常，生活質(zhì)量基本恢復(fù)。

小結(jié)：青年反復(fù)室速，警惕隱匿性心肌病

ARVC是隱匿性較強的遺傳性心肌病，青年男性多見，早期無癥狀，常以室性心律失常為首發(fā)表現(xiàn)，感染等可誘發(fā)室速電風(fēng)暴，甚至猝死。該病例啟示：

1.青年無基礎(chǔ)病史突發(fā)單形性持續(xù)性室速，需警惕ARVC，避免局限于感染、中毒等常見誘因；2. 心臟超聲、心臟磁共振、基因檢測是ARVC診斷關(guān)鍵；3. 診療需貼合臨床，避免過度治療，重視多學(xué)科協(xié)作；4. 長期隨訪與患者教育至關(guān)重要，需規(guī)范服藥、規(guī)避誘因，重視ICD植入指征的科普。

臨床中，每一個偶然誘因背后可能隱藏必然病因，唯有全面排查、精準(zhǔn)診斷、規(guī)范治療，才能改善患者預(yù)后。

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責(zé)任編輯：銀子

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