糖尿病并發癥是糖尿病的病因

熊芳毅（廣西中醫藥大學 ） 熊富林（南寧通成康有限責任公司）

糖尿病是糖尿病并發癥引起的，這是很難讓人理解的。而不是糖尿病并發癥是糖尿病引起的，所以糖尿病治不了。一個事件的發生發展，要把因果關系搞清楚，消除“因”，“果”才能不發生。不把事情發生的原因消除，去消除這個事件，是做不到的。糖尿病為什么治不好，是因為醫學把糖尿病的因果關系搞反了。人體內，細胞對營養的吸收減少，人體就會反抗這種減少，增加胰島素分泌，以對抗這種減少。細胞對營養吸收的減少，就是胰島素抵抗中抗的力量增加，抵的力量不夠，胰島素抵抗不平衡引起的，而不是胰島素抵抗引起的。胰島素抵抗不平衡才是糖尿病的原因，胰島素抵抗平衡是正常健康人的狀態。醫學沒有精確搞清楚胰島素抵抗不平衡與平衡對人體作用的區別，這就讓醫學搞不清楚糖尿病的病因，所以糖尿病是無法治療。胰島素抵抗中抵的力量增加，2型糖尿病才會讓胰島素分泌增加，胰島素分泌增加受限（餐后胰島素含量要高于餐前胰島素含量，若餐后胰島素含量低于餐前胰島素含量，那么餐前血糖就會高于餐后血糖），就增加血糖濃度，這就是高血糖產生的原因。中醫有句話:通則不痛，痛則不通。這句話高度概括了慢性病的病因，是解決慢性病，治療慢性病的關鍵。有許多糖尿病患者，開始血糖變高，沒有什么感覺，體驗后才知道自己血糖高。這種情況就是“不通”引起的，但人體通過調高血糖，加大胰島素分泌克服葡萄糖吸收減少的情況，這是糖尿病并發癥初期的人體自己調養階段。如果此時用非胰島素注射去降血糖，就加速糖尿病并發癥，用注射胰島素去降血糖可能保持胰島素含量與血糖濃度的乘積不變（此時注射胰島素的作用就是保持細胞對葡萄糖的吸收，讓其不要減少），也可能注射胰島素去降血糖，能使胰島素含量與血糖濃度的乘積增加（能增加細胞對葡萄糖的吸收，注射胰島素有作用，能降血糖）。胰島素的含量是受細胞吸收葡萄糖難易程度限制，其與血糖的乘積（胰島素抵抗中的抵的力量）要在人體能吸收足夠的葡萄糖范圍之內。人工注射胰島素是減少血糖方法，因為血糖與胰島素含量的乘積要接近胰島素抵抗平衡時對胰島素含量與血糖濃度乘積的要求。胰島素含量與血糖濃度的乘積是胰島素抵抗中抵的力量，這要克服的那個葡萄糖吸收阻力即胰島素抵抗中抗的力量。胰島素抵抗中抵的力量大于抗的力量，這種情況又分為兩種情況:胰島素含量過太，血糖含量低，產生低血糖;胰島素含量高，血糖濃度不低，產生肥胖。有些糖尿病患者肥胖，有些糖尿病患者清瘦，就是胰島素含量與血糖濃度配合不行，現代醫學也搞不清楚，糖尿病又有肥的，又有瘦的？兩者都是血糖濃度與胰島素含量乘積過太，肥者是血糖也高，瘦者相對胰島素含量高。血糖濃度與胰島素含量的乘積就是胰島素抵抗中抵的力量。胰島素抵抗不平衡有胰島素含量過高或過低的不平衡，有胰島素抵抗組成中的胰島素含量“高”和“低”情況下的不平衡。把胰島素抵抗不平衡分成兩種:絕對不平衡和相對不平衡。絕對不平衡是胰島素含量與血糖濃度的乘積過大。相對不平衡是在絕對不平衡的基礎上胰島素含量太高（瘦）或血糖濃度太高（肥）。這樣糖尿病患者有肥有瘦，現代醫學患糊涂了，肥也得糖尿病，瘦也是糖尿病。一，胰島素抵抗中，抗的力量和抵的力量的關系 胰島素抵抗是生命過程中的現象，時刻存的，而不能象現代醫學一樣，僅僅認為胰島素抵抗是糖尿病患者身上的血糖升高的原因。糖尿病患者血糖升高是胰島素抵抗不平衡的原因，不是胰島素抵抗的原因。胰島素抵抗平衡是健康人的生命現象。健康人的胰島素抵抗（R=胰島素含量×血糖濃度/22.5）接近1時，胰島素抵抗接近平衡，R與1的差值越大，胰島素抵抗越不平衡。也可以理解為健康人體的胰島素抵抗的阻力相當于22.5，當（胰島素含量×血糖濃度）這個抵的功力為22.5時，人體對血糖的吸收最佳。若抵的功率大于22.5時，說明阻力變大。人體對葡萄糖的吸收的變化是隨著阻力變大而減少，隨著抵的功率加大而加大。人體通過增加胰高血糖素，提高血糖，其目的就是能量的供應滿足不了細胞對營養吸收的要求提高血糖和胰島素含量。細胞的能量供應值就是胰島素含量與血糖濃度的乘積。這個乘積越大，說明胰島素抵抗中抵的力量也要大時細胞才能吸收所需要的葡萄糖。這樣血糖和胰島素含量就越來越高，現代醫學降不了胰島素就去降血糖，按生命的過程，此時是通過增加胰島素含量加大細胞對葡萄糖的吸收能力。葡萄糖被細胞吸收了，血糖才會降低，不能把血糖作為廢物，不被細胞作為能量吸收而降低血糖。細胞越是吸收不了葡萄糖，內分泌越要調高血糖，此時不通過吸收葡萄糖去降血糖，血糖還是要調高。醫學能與內分泌的功能作對嗎？再說不通過內分泌去吸收葡萄糖，滿足細胞的正常要求，人體還是要調高血糖。細胞吸收消耗不了葡萄糖，沒有足夠的能量，就出現現代醫學可見的并發癥。其實并發癥在血糖升高開始，就已經開始發生了，只不過血糖升高抑制了并發癥的發生。所以說并發癥才是糖尿病的病因，有了并發癥，或者說有了并發癥發生的開始，才有血糖升高，才有糖尿病 。 二，胰島素的主要作用與服務作用 1型和2型糖尿病的共同點是胰島素抵抗中抵的力量小，抗的力量大，細胞葡萄糖吸收流量達不到要求，要對血糖和胰島素含量進行調節。造成這種現象原因的胰島素抵抗中抵的力量是全局的，抗的力量是局部的，人體首先有局部的抗的力量增加，也就是有了局部的抗的力量增加，然后發動全局的抵的力量增加，胰島素是全局抵的力量的重要部分，它能吸收血糖，從而能降血糖。胰島素的作用不是為降血糖而降血糖，而是為了細胞吸收葡萄糖，其附帶作用是降血糖，血糖的升高是為了細胞能吸收葡萄糖，而不是因為細胞降了血糖，而是因為細胞吸收了葡萄糖，后續的吸收葡萄糖濃度不夠，人體需要增加葡萄糖濃度放在血液中。這個追加的血糖按理補充被吸收的血糖就行了，但人體并不知道下一步要提高血糖到多少才能滿足需要，總之要提高。血糖就這樣一步一步地提高，但此時人體并沒有什么不適。若是測血糖，血糖就變高了，得糖尿病。此時去降血糖治療，糖尿病就發展很快，把這個人快速送入糖尿病患者之列，所以西醫治糖尿病是害人的。此時，人體要升血糖，以滿足細胞對血糖吸收的需要，然后再慢慢降血糖，糖尿病就會消失。血糖高并不可怕，對人體并沒有什么傷害，那個引起血糖升高的細胞對葡萄糖吸收減少才要命，才是并發癥的根源，也是血糖升高的根源。 胰島功能衰退是被逼的，并不是胰島β細胞真的不行，分泌不出胰島素（見《當代科學家》2024,第一季刊,p148至149頁）。按現代醫學的觀點胰島素是受血糖控制的，血糖升高，胰島素分泌就增加。血糖下降，胰島素分泌就減少，也就是胰島素沒有主動權，它是被動地受血糖控制。血糖控制胰島素分泌是從兩個方面:第一個方面（也稱為胰島素的主要作用）胰島素促進細胞吸收葡萄糖。第二方面是胰島素利用肝糖原平穩血糖（也稱為胰島素的服務作用）。1型糖尿病是胰島素的主要作用與服務作用不配套，主要作用所需要的胰島素得不到滿足，服務作用所需要的胰島素需求很少，很快就能滿足，這樣胰島素服務作用限制了胰島素的分泌，并不是胰島β細胞不行，分泌不出胰島素。現代醫學總是把目光放在胰島β細胞上，認為要救治胰島β細胞，使胰島β細胞能分泌胰島素，這是錯誤的，也是1型糖尿病永久救治不了的原因。1型糖尿病的問題是肝臟，非常容易吸收葡萄糖變成肝糖原，只需要很少的胰島素就能平穩血糖，就能抑制血糖過高（變成低血糖），同時也抑制血糖過低，不能滿足除肝臟細以外的細胞吸收葡萄糖的要求。這1型糖尿病的血糖波動不大。這樣胰島素的多少是受肝臟平穩血糖作用（胰島素的服務作用）和胰島素的主要作用（促進細胞吸收葡萄糖）的雙重限制，多了不行，少了也不行。但醫學去注射胰島素是救治不了糖尿病的。胰島素不能自作主張，愛分泌多少就分泌多少，是受胰島素的服務作用與主要作用的雙重限制。服務作用大強，就是1型糖尿病，服務作用太弱，就是2型糖尿病。1型糖尿病的治療主要是肝臟，讓肝臟不要過快地生成肝糖原。，機體就不分泌胰島素了。沒有胰島素，胰島素的主要作用就不能進行。1型糖尿病注射胰島素是能促進胰島素的主要作用的，這樣1型糖尿病注射胰島素就是讓胰島素的服務作用超過機體所需要的平穩血糖的作用，滿足胰島素的主要作用（促進細胞吸收葡萄糖）對胰島素的要求。胰島素的服務作用和胰島素的主要作用是互相配合和互相限制的。對于生命的運行來，胰島素含量的大小，分泌時間的長短都是與胰島素的主要作用相互配合的，胰島素的服務作用受肝臟糖原貯藏與釋放的限制，其目的是最大限度地讓細胞吸收葡萄糖，不能象1型糖尿病，胰島素含量低，血糖含量高，也不能象2型糖尿病血糖濃度高，胰島素含量也高。 除肝臟以外的肌體組織，要能順利地吸收葡萄糖糖，就不會有2型糖尿病。2型糖尿病的血糖升高就是肌體組織吸收葡萄糖不夠，滿足不了肌體對葡萄糖的需求，才提高血糖，并發癥才是糖尿病的起因，才是引起糖尿病的原因。現在醫學沒有搞清楚，說什么血糖升高是胰島β細胞分不出胰島素，是胰島素不足，此時是胰島素的服務作用限制了胰島素的分泌，胰島β細胞的功能沒有問題。去救治胰島β細胞，讓胰島β細胞分泌更多的胰島素是不可能的。只能人工注射胰島素，加強胰島素的主要作用，讓胰島素的服務作用超越人體的需要，接受更多的胰島素（人工注射胰島素）。胰島素的主要作用的順利進行，是靠胰島素的服務作用的幫助和受服務作用限制的，胰島素的主要作用和服務作用不是對立的，它們共同維護細胞葡萄糖吸收流量的穩定和滿足細胞的營養要求。 目前1型糖尿病與2型糖尿病的共同特點是人工加大胰島素的主要作用（注射胰島素），不顧及胰島素的服務作用。這也是糖尿病有相當一部分肥胖的原因。三，胰島素主要作用與服務作用不協調 胰島素的主要作用與服務作用不配合、不平衡是1型糖尿病的病因。胰島素的服務作用太強，只要有很少的胰島素就能平衡血糖，但胰島素的主要作用需要更多的胰島素，這就是主要作用與服務作用所需要的胰島素含量差別大，機體受胰島素的服務作用限制，不能分泌更多的胰島素。若人工注射胰島素，有時會讓餐前血糖高過餐后血糖，這是按現代醫學理論不能理解的。這種情況就是胰島素的服務作用過頭了。減少胰島素的注射量，這種情況會消失。但是現代醫學搞不懂，搞不清楚。 胰島素的主要作用所需要胰島素得不到滿足，是胰島素的服務作用大強，以至不需要更多的胰島素分泌，就能滿足胰島素的服務作用。胰島素的服務作用限制了胰島素的分泌，所以現代醫學認為糖尿病是不治之癥。然而現代醫學沒能在現論上說明糖尿病為什么不能治愈！為什么糖尿病患者的胰島素分泌不出來？是胰島素的服務作用不需要胰島素，不需要人體再分泌胰島素，并不是胰島β細胞分泌不出胰島素。 要治愈2型糖尿病，理論上和實際上只有一個方向，降低胰島素抵抗中抗的力量！而不是去降血糖。血糖會因為胰島素抵抗中抗的力量的降低而降低，這樣救治糖尿病的方法就是在胰島素抵抗平衡的情況下，降低胰島素抵抗中抗的力量，使胰島素抵抗不平衡變成平衡。四，血糖濃度超過與胰島素含量的匹配形成尿糖 胰島素抵抗中抗的力量不能大于胰島素抵抗中抵的力量，局部的抗的力量增加，把整體的抵的力量提高。這樣糖尿病患者肥胖的人就多。糖尿病患者也有瘦的，其原因是局部的抗的力量發展很快，很快就變成全局的力量，并與全局的抵的力量相對抗。 胰島素的分泌是受胰島素的主要作用和服務作用的雙重限制，由不得胰島β細胞單獨作出決定，但現代醫學可以增加胰島素（注射胰島素），這就是糖尿病能被控制，不能治療的含義。問題是現代醫學不知道控制胰島素含量的標準，所以糖尿病就成為不治之癥。 要治療而不是控制糖尿病，就是要減少胰島素抵抗的不平衡，減少胰島素抵抗中抗的力量，讓胰島素抵抗中的抵的力量全面平衡胰島素抵抗中的抗的力量，讓細胞對葡萄糖的吸收滿足要求。

參考文獻

1、熊富林，1型和2型糖尿病并不是胰島β細胞的功能衰退[J]《當代科學家》第1季刊2024年，p148,149頁

2、熊富林，慢性病中的糖尿病[M]，2022年12月，線裝書局出版社。