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一份看似典型的急性冠脈綜合征，因為冠脈造影“正常”而陷入僵局。最終打破僵局的是對既往病史的一次重新審視。

整理：醫學界報道組

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編者按

“名心大偵探”是由心血管健康聯盟與醫學界聯合開創的病例專欄，病例來源于全國各名院教學查房內容，期待為廣大臨床醫生提供經驗交流與病例分享的平臺。點擊文末“名心大偵探”專欄合集，可以了解更多往期內容。

患者男，60歲，因發作性胸痛伴暈厥入院。冠脈造影未見明顯狹窄，但心電圖動態演變為下壁導聯ST段抬高及室性心動過速。反復追溯病史，一個看似無關的用藥細節進入視野。是什么讓“正常”的冠脈突然痙攣？又是什么觸發了致命性心律失常？本文通過一份曲折的臨床病例，揭示一個易被忽視的冠脈痙攣誘因。讓我們一探究竟！本病例由上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院心內科提供。

患者資料

患者男，60歲。

?主訴：發作性胸痛伴暈厥5小時。

?現病史：患者5小時前無明顯誘因出現胸痛，位于心前區，持續不緩解，伴大汗淋漓、一過性意識喪失、二便失禁，持續時間約2分鐘，于2025年9月11日 07:08到達我院急診，心電圖示“竇性心動過緩，I度AVB，V2~V5導聯ST段壓低伴T波倒置”，復查心電圖示“竇性心動過緩，I、aVL導聯擬弓背樣改變（圖1）”，化驗顯示：BNP 30.40pg/mL，CK-MB 3.84ng/mL，Myo 63.45ng/mL，TNI 0.16ng/mL。急診給予阿司匹林300mg，替格瑞洛 180mg負荷后行急性冠脈造影，術中造影提示：右冠優勢型，LM、LCX、RCA顯影正常無狹窄，LAD近段狹窄20%，中段狹窄20%（圖2）。術后患者為進一步診療，急診擬“急性冠脈綜合征”收治入院。起病以來，患者睡眠、胃納一般，便秘、小便無特殊，體重無明顯改變。

?既往史：高血壓病史30年，既往口服氨氯地平控制血壓，血壓控制達標；否認冠心病、糖尿病病史；否認腦梗病史；否認傳染病史；否認食物藥物過敏史。發現垂體大腺瘤2月。2025年7月5日因被刀片刺入左眼行手術治療。

?個人史：否認疫區疫水接觸史。否認吸煙史，有飲酒史。已婚已育，育有3子，家人體健。

?家族史：父親有高血壓病史。

? 體格檢查：

心率：40次/分，呼吸：16次/分，血壓：114/71mmHg，體溫：36.3℃。神清，精神可，自主體位，查體合作，對答切題。無明顯皮膚鞏膜未見明顯黃染。甲狀腺無腫大，淺表淋巴結未及明顯腫大。頸靜脈無怒張，肝頸靜脈回流征（-）。雙肺呼吸音清，未聞及明顯濕性啰音。HR 40次/分，心律齊，心階無擴大，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。腹平軟，無壓痛、反跳痛，未觸及明顯腫塊，移動性濁音（-）。雙下肢無水腫。NS（-）。

圖1：心電圖（左：2025年9月11日 07:20；右：2025年9月11日 09:20）

圖2：冠脈造影

?檢查結果

• 實驗室檢查

表1：患者入院實驗室檢查結果（2025年9月11日）

• 輔助檢查

超聲心動圖：左房增大（左房內徑44mm）伴二尖瓣輕度反流，主動脈瓣輕度反流，主動脈根部及升主動脈增快（LVEF：54%）。

圖3：患者入院超聲心動圖（2025年9月12日）

?入院初步診斷

結合患者的病史、體格檢查和輔助檢查，初步診斷為：

1. 急性冠脈綜合征

2. 高血壓病1級

3. 垂體瘤

4. 眼外傷史（左眼）

5. 高尿酸血癥

6. 肝功能異常

患者本次發病主要表現為急性胸痛，伴有心悸及一過性暈厥。同時，患者既往有高血壓病、垂體瘤、眼外傷史，以及高尿酸血癥和肝功能異常。初步診斷考慮急性冠脈綜合征可能性大，但冠脈造影結果大致正常。鑒于冠脈造影未見明顯狹窄或阻塞，但患者反復出現胸痛、心電圖ST段抬高及心肌酶升高，需與變異型心絞痛、應激性心肌病等鑒別，相關治療策略也有所不同（表2）。患者在造影結束后立即轉入重癥監護室密切觀察，進一步排查病因。治療上暫時予以抗血小板（阿司匹林/替格瑞洛，后調整為氯吡格雷單抗）、瑞舒伐他汀調脂、曲美他嗪營養心肌，以及多烯磷脂酰膽堿膠囊保肝、泮托拉唑護胃等綜合治療。

表2 ：冠脈造影大致正常的ACS鑒別診斷

當晚（2025年9月11日）23時22分，患者突發胸痛、心悸、一過性暈厥。心電圖示：竇性心動過緩、房室傳導阻滯，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段擬弓背樣抬高，I、aVL導聯ST段壓低0.05mV，伴I、aVL、V4-V6導聯T波倒置或低平。隨后，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段顯著抬高，繼發短陣室性心動過速。心電監護可見動態演變，從竇性心動過緩，到以下壁導聯為主的ST段抬高，再到短陣室性心動過速和多形性室速（圖4）。給予利多卡因靜脈推注效果不佳，后經補鉀、硫酸鎂穩定細胞膜，異丙腎上腺素提高心率改善復極離散度等治療后室速終止，ST段自行回落。

圖4：患者胸痛、心悸時心電圖演變（2025年9月11日夜）

綜合患者發病特點、心電圖動態變化以及生化結果，考慮上述惡性心律失常系冠狀動脈痙攣所致。誘發冠脈痙攣的原因眾多，涉及生活習慣、藥物、情緒、環境、代謝、免疫及遺傳等多個方面（表3）。進一步追溯病史：患者否認吸煙，偶有飲酒；高血壓長期以ARB類藥物控制可，無相關家族史；近期生活及環境無明顯波動。但有一個關鍵細節，患者于2025年7月5日務農時被刀片刺傷左眼。7月23日外院頭顱磁共振示鞍區占位，考慮垂體大腺瘤（41×34×33mm），腫塊向上生長壓迫視交叉，累及雙側海綿竇。當時血清泌乳素約688 ng/mL，診斷為巨大泌乳素瘤，暫無外科手術條件，予以溴隱亭（10mg，qd）口服。2025年9月7日復查泌乳素已降至1.7 ng/mL。本次胸痛發作（9月11日）前，患者已服用溴隱亭1月余。

表3：冠狀動脈痙攣常見原因

患者停用溴隱亭一周后，行垂體前葉功能評估，結果顯示：血皮質醇（8-16-24點）分別為2.79↓-2.13-6.06μg/dL，雌二醇（E2）<15pg/mL↓，泌乳素反跳至1075.85ng/mL。請內分泌科會診后，建議加用優甲樂（50μg，qd）、氫化可的松（20mg，bid）改善垂體功能。考慮判斷冠狀動脈痙攣及室速事件可能與溴隱亭使用相關，將溴隱亭劑量調整為2.5mg，每日兩次口服。患者因為竇性心動過緩不耐受地爾硫卓，加用尼可地爾、單硝酸異山梨酯改善冠脈痙攣；繼續抗血小板、保肝、護胃、營養心肌等治療。恢復小劑量溴隱亭后，遙測仍提示竇性心動過緩，但未再出現室性心律失常，患者也未再發胸痛、暈厥等不適。患者病情平穩后出院。

患者于2025年11月7日再次入我院評估，患者自訴院外未再發胸痛、暈厥。查泌乳素正常范圍（3.10ng/mL）。

文獻復習與討論

冠脈痙攣是指由于血管平滑肌收縮或血管壁高滲性引起的冠脈管腔狹窄，進而影響心肌血流。冠脈痙攣不僅可發生在冠狀動脈粥樣硬化的患者，也可以在沒有明顯粥樣硬化的情況下出現。冠脈痙攣的臨床表現可從無癥狀的缺血到急性心肌梗死不等，嚴重時可引發室速或室顫[1，2]。臨床上冠脈痙攣可分為3型：1.典型冠脈痙攣性心絞痛：由冠脈痙攣引起的完全或近乎完全閉塞，通常在深夜或清晨發作，且心電圖可見ST段抬高；2.非典型冠脈痙攣性心絞痛：冠脈痙攣導致的非透壁性心肌缺血，心電圖表現為ST段壓低或T波倒置；3.冠脈痙攣誘發的急性心梗：持續的冠脈痙攣可導致心梗，尤其是在青年患者中，往往與精神創傷、過度勞累、吸煙等因素相關[1，2]。

冠脈痙攣的診斷標準：需滿足以下3項中的≥2項[1，2]：

• 典型的臨床表現：反復發作性胸痛，常在晨間或夜間安靜時出現，可伴心悸、室速/室顫。

• 缺血性心電圖改變：發作時出現瞬時ST段抬高或壓低≥0.1mV，T波改變；心律失常也可提示。

• 冠脈造影證據：自發或藥物激發后，冠脈瞬時收縮≥90%，伴隨胸痛和心電圖缺血改變。

溴隱亭是D2多巴胺受體激動劑，可抑制泌乳素分泌，縮小垂體瘤體積；調節下丘腦-垂體-性腺軸，促進月經恢復與卵巢功能改善[3]。溴隱亭起始劑量一般為1.25mg/d，大多數病例5.0-7.5mg/d已顯效[3]。溴隱亭誘發冠脈痙攣的可能機制為其作用于血管平滑肌導致鈣內流增加，增強血管收縮，從而引發一過性缺血或ACS。FDA安全性分析及司法綜述將溴隱亭歸為“具有血管收縮、可致冠脈痙攣的藥物”。溴隱亭與冠脈痙攣相關報道較少，有4篇病例報告明確提到了溴隱亭與冠脈痙攣或心肌梗死之間可能的因果關聯，并提示溴隱亭每日5mg以上劑量或劑量快速增加時更易誘發冠脈痙攣[4-7]；1篇為動物研究，從生理角度闡述了溴隱亭誘發冠脈收縮或血流受阻的可能機制[8]。

針對溴隱亭引起冠脈痙攣，急性發作期首選舌下含服硝酸甘油，若未能緩解可使用鈣通道阻滯劑（CCB），可使用地爾硫卓或硝苯地平；穩定期治療以非二氫吡啶CCB為首選，不耐受者可選用尼可地爾等藥物。同時停用或改用麥角胺譜系藥物（如溴隱亭），并戒煙、避免精神應激和寒冷刺激等，以免病情加重。

專家觀點一：

這個病例極具教學價值，但從疾病診療流程來看，很容易被漏診。原因有二：第一，在目前ACS的處理流程中，很多患者早期會接受急診冠脈造影，但大部分不會做冠脈痙攣的激發實驗；即使臨床醫生一開始考慮到冠脈痙攣的可能，也往往不會主動驗證。第二，患者的垂體瘤病史及用藥史起初并未引起足夠重視。然而查閱文獻后發現，早在20世紀80年代，日本已有關于溴隱亭與室速、冠脈痙攣相關性的報道。回顧整個診療過程，若將該病例簡單歸類為ST段抬高型心肌梗死（STEMI），會遺漏諸多潛在問題，這為所有臨床醫生提了一個醒。

關于患者是否具有ICD植入適應證的疑問，回顧心電記錄后發現：室速發作過程中，患者先出現竇性心動過緩，心率極慢，隨后心電圖上Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段抬高，緊接著發生短陣室速，這些明確提示室速與冠脈痙攣直接相關。此外，室速發作期間還出現了多形性室速，伴有類似尖端扭轉型室速及R-on-T現象，QTc間期延長。對于此類室速，由于患者存在難以被藥物完全控制的冠脈痙攣，單純藥物治療可能不足以有效預防。考慮到患者的經濟狀況，最終其在返回安徽后植入了ICD。患者近期來院復查時自述仍有間斷胸悶發作，提示在停用溴隱亭期間，冠脈痙攣的風險可能依然存在。但在ICD的保護下，未再發生惡性室性心律失常。因此，對于該患者而言，藥物治療聯合ICD植入可能是更為合理的策略。

專家觀點二：

臨床上很少見到溴隱亭導致冠脈痙攣，尤其是引發室速和暈厥等嚴重后果的病例。原因主要有兩點。第一，溴隱亭的治療劑量通常不大。但這個患者情況特殊，腫瘤體積很大。使用較大劑量的溴隱亭，不僅是為了降低泌乳素水平，更是希望縮小腫瘤后再考慮手術。第二，溴隱亭的作用機制是通過激動多巴胺D2受體，進而抑制垂體泌乳素分泌，同時還能縮小腫瘤。理論上短時間內給予大劑量溴隱亭，可以導致血管收縮。在用藥早期，當劑量達到5mg或以上時，患者往往表現為體位性低血壓。因此，該患者可能并非單純由溴隱亭直接引起冠脈痙攣，而是因為存在垂體功能減退，使用溴隱亭后出現了更嚴重的體位性低血壓，導致冠脈灌注不足，從而誘發一系列事件。隨后團隊對患者進行了垂體功能檢測，發現患者確實存在全面的垂體前葉功能減退，包括泌乳素軸、性腺軸、甲狀腺軸、腎上腺軸以及生長激素軸均受影響。綜上所述，該病例值得關注的不僅有溴隱亭直接引起冠脈痙攣的機制，還應包括垂體功能減退本身，以及藥物對血壓和冠脈灌注的間接影響。

專家觀點三：

通過該病例，有以下幾點體會：第一，臨床醫生在接診時務必詳細追問病史。該患者有垂體大腺瘤病史，且正在接受藥物治療，這一信息與心臟事件之間的關聯是整個病例討論的核心所在。第二，暈厥的病因分析需考慮神經源性、心源性及其他可能原因，但結合患者的年齡、臨床表現及心電圖特征，心源性因素的可能性更大，應深入挖掘背后的具體病因。第三，近三十年來，臨床對冠脈痙攣的重視程度有所下降，并普遍認為其多發生在已有冠脈病變的基礎上。然而，該病例再次提醒我們，臨床上確實會遇到冠脈正常或大致正常的患者發生嚴重痙攣，甚至導致猝死。第四，溴隱亭引起冠脈痙攣雖然不多見，但其后果十分嚴重。因此，對于正在使用溴隱亭的患者，一旦出現胸痛或心律失常，臨床醫生必須高度警惕。

總結

本病例報道了一例巨大泌乳素瘤患者在使用較高劑量溴隱亭（10 mg/d）約1個月后，反復發作胸痛、暈厥及惡性室性心律失常，冠脈造影大致正常，最終明確為溴隱亭誘發的冠脈痙攣。溴隱亭作為垂體泌乳素瘤常用治療藥物，常規使用安全性良好，但大劑量使用時，存在一定的冠脈痙攣風險。該病例提醒臨床醫生，對于使用溴隱亭治療的患者，尤其是大劑量或快速加量者，若出現胸痛、暈厥或心電圖缺血性改變，應高度警惕冠脈痙攣的可能。

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[3]中華醫學會神經外科學分會，中華醫學會婦產科學分會，中華醫學會內分泌學分會. 高催乳素血癥診療共識. 中華醫學雜志，2011，91(03):147-154.

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[6]Dutt S, Wong F, Spurway JH. Fatal myocardial infarction associated with bromocriptine for postpartum lactation suppression. Aust N Z J Obstet Gynaecol. 1998 Feb;38(1):116-7.

[7]Larrazet F, Spaulding C, Lobreau HJ, et al. Possible bromocriptine-induced myocardial infarction. Ann Intern Med. 1993 Feb 1;118(3):199-200.

[8]Hamed AT, Lokhandwala MF, Jandhyala BS. Effect of bromocriptine on cardiac function and coronary blood flow. J Cardiovasc Pharmacol. 1981 May-Jun;3(3):636-46.

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責任編輯：銀子

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