你是不是感覺

身邊有的人口臭很嚴重

刷牙、嚼口香糖都不管用？

其實這很可能是感染了

幽門螺桿菌

（俗稱幽門螺旋桿菌，簡稱“Hp”）

千萬別以為這很簡單

有人被這種細菌折磨了很久

近日 北京大學深圳醫院公布一起案例 16歲的阿偉（化名）因反復口臭 胃部不適就醫確診幽門螺桿菌陽性 值得一提的是 他的媽媽同時感染 卻一次就治好了

而阿偉歷經兩年

四次根除治療均告失敗

檢測發現，他對臨床5種常用抗生素全部耐藥，在他體內發現的這株被“不規范治療”，親手喂養出來的超級耐藥菌，險些將他推向胃癌的風險鏈條。

母子同染幽門螺桿菌少年2年治療4次失敗

阿偉16歲時，其母親體檢發現感染幽門螺桿菌，醫生提醒全家篩查。阿偉的13碳尿素呼氣試驗結果同樣為陽性。他自行斷斷續續服藥，半年后復查數值依然居高不下，第一次根除治療失敗。

此后兩年間，阿偉輾轉多家醫院，先后接受4次根除治療，從一線鉍劑四聯方案到不同抗生素組合，每次復查均為陽性。Hp感染導致其胃黏膜慢性炎癥，最直觀的感受是頑固性口臭——細菌在胃內分解食物殘渣產生異味物質，反酸又加重了口臭，常規口腔清潔無法緩解。

18歲時，阿偉前往北京大學深圳醫院幽門螺桿菌規范化診治中心。該院消化內科主任醫生王俊萍查看其病歷后建議：停止經驗性用藥，先做耐藥基因檢測。

結果顯示，阿偉感染的Hp菌株對左氧氟沙星、克拉霉素、甲硝唑、阿莫西林、呋喃唑酮5種臨床常用抗生素全部耐藥，僅對四環素敏感。

“這是臨床中非常罕見的泛耐藥菌株?！贬t生表示。團隊反復追問病史發現，阿偉多次治療在癥狀緩解后自行減藥、停藥，且從未開展耐藥檢測。

不規范治療“喂養”出耐藥菌“首戰即決戰”是關鍵

醫生解釋，母子二人治療結局天差地別，根本原因在于治療是否規范及細菌是否產生耐藥性。

我國Hp感染呈現“三高一低”特征：高感染率、高致病力、高耐藥率、低根除率。不規范的用藥時長、不足的藥物劑量、反復盲目的經驗性治療，都會誘導Hp產生耐藥性。

醫生說，Hp根除治療的核心原則是“首戰即決戰”——首次治療方案直接決定根除成功率及耐藥風險。一旦首次治療失敗，后續難度呈指數級上升。導致反復失敗的四個核心原因——

• 一是用藥依從性差，自行減藥停藥給細菌“練兵”機會；

• 二是醫生用藥方案不規范，盲目使用已耐藥的抗生素；

• 三是藥物劑量和療程不足，無法徹底殺滅胃黏膜深層細菌；

• 四是家庭交叉感染，一人感染全家不同步篩查治療易導致再次感染。

依據耐藥基因檢測結果，醫生為阿偉制定了個體化治療方案，精準避開已有耐藥位點，兼顧殺菌效果與青少年用藥安全性。停藥后第8周復查，阿偉的13碳呼氣試驗數值降至陰性，結束了長達兩年的“抗幽”噩夢。對于阿偉來說，最幸運的是，他在癌變級聯反應的起點，就踩下了剎車。

診室里，另一個患者的病歷引發關注。50歲的老周，年輕時檢查出感染了幽門螺桿菌。卻整整二十余年沒有規范治療，直到體檢查出胃高級別上皮內瘤變，也就是早期胃癌，才追悔莫及。

家庭同步篩查規范治療可阻斷胃癌風險鏈條

在這就不得不提：Correa胃癌級聯反應模式的概念。

說通俗點，就是Hp可能引發胃癌的“一步步過程”——這是全球醫生都認可的腸型胃癌發展路徑。

胃黏膜會從健康狀態，一步步變成慢性淺表性胃炎、慢性萎縮性胃炎，再到腸上皮化生、異型增生，最終可能發展成浸潤性胃癌。

而這整個“癌變鏈條”的啟動開關，正是Hp的持續感染，它會一點點侵蝕胃黏膜。

數據不會說謊：約90%的非賁門胃癌，都與Hp感染相關，Hp感染可使胃癌發生風險增加5.9倍。在胃黏膜萎縮、腸化等癌前病變發生前根除Hp，幾乎可完全消除胃癌發生風險；而一旦進展到異型增生階段，即便做了內鏡手術，也依然存在復發風險。

很多家長對這種細菌的危害一無所知，要么覺得“沒癥狀就不用治”，要么隨便找家診所開藥，讓孩子在最該阻斷癌變風險的年紀，埋下了健康隱患。

防控關鍵

一人感染，全家同步篩查

結合全國Hp診療共識與臨床規范，專家給出以下建議：

• 篩查：家庭一人感染，全家必須同步篩查。40歲以上人群建議將Hp檢測納入常規體檢；有胃癌家族史、消化性潰瘍、慢性胃炎的高危人群盡早篩查。

• 治療：除非有明確抗衡因素，所有檢測陽性者均應接受規范根除治療。首次治療務必選擇正規醫療機構消化內科，嚴禁自行購藥、減藥、停藥。

• 復查：規范治療停藥后4-8周內完成13碳或14碳尿素呼氣試驗復查；根除成功后仍建議每1-2年復查一次，同時做好家庭防護。

• 難治性處理：2次及以上根除失敗者，切勿自行更換抗生素，應到Hp規范化診治中心完成耐藥基因檢測后制定個體化方案。

• 日常防護：家庭實行分餐制、使用公筷公勺，餐具定期高溫消毒；飯前便后嚴格洗手，避免口對口喂食，從源頭阻斷口-口、糞-口傳播途徑。

來源：河北新聞網 新聞坊