北京
研究發(fā)現(xiàn)，蛋白質(zhì)缺乏時(shí)腸道釋放CNMa肽，一方面通過(guò)快速神經(jīng)回路告訴大腦缺乏氨基酸，另一方面通過(guò)激素信號(hào)持續(xù)維持食欲。這一機(jī)制會(huì)抑制對(duì)糖的偏好，轉(zhuǎn)向?qū)で蟮鞍踪|(zhì)轉(zhuǎn)化能量。關(guān)注詳情。
閱讀文摘
當(dāng)身體缺乏蛋白質(zhì)時(shí)，動(dòng)物會(huì)主動(dòng)去尋找富含必需氨基酸的食物。這些氨基酸通常無(wú)法自己合成，必須從食物中獲取。那么，腸道和大腦是如何溝通，讓我們產(chǎn)生“想吃蛋白質(zhì)”的渴望呢？一項(xiàng)發(fā)表在《科學(xué)》雜志上的新研究揭開(kāi)了其中的奧秘。
研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，腸道其實(shí)是一個(gè)活躍的“感知系統(tǒng)”。當(dāng)果蠅被剝奪蛋白質(zhì)后，腸道內(nèi)的特定腸細(xì)胞會(huì)釋放一種名為CNMa的肽激素。
這個(gè)信號(hào)首先激活腸道內(nèi)的腸神經(jīng)元，它們通過(guò)一條直接的腸腦神經(jīng)回路，快速將氨基酸缺乏的信息傳遞給大腦。與此同時(shí)，CNMa還會(huì)進(jìn)入血液循環(huán)，以更慢的激素方式抵達(dá)大腦，持續(xù)維持對(duì)必需氨基酸的渴望。
有趣的是，這套系統(tǒng)并不會(huì)簡(jiǎn)單粗暴地讓動(dòng)物什么都吃。相反，它會(huì)聰明地改變飲食偏好：動(dòng)物變得更傾向于選擇蛋白質(zhì)相關(guān)營(yíng)養(yǎng)，同時(shí)失去對(duì)糖的興趣。研究發(fā)現(xiàn)，CNMa信號(hào)抑制了大腦中感知糖分的DH44神經(jīng)元的活動(dòng)，從而實(shí)現(xiàn)了偏好的切換。
研究人員還探索了腸道微生物的作用。缺乏正常腸道細(xì)菌的果蠅，其尋找氨基酸的腦神經(jīng)元激活程度更強(qiáng)，說(shuō)明微生物群落也參與了營(yíng)養(yǎng)感知的調(diào)節(jié)。
更令人興奮的是，這一機(jī)制在進(jìn)化上是保守的。類(lèi)似實(shí)驗(yàn)在小鼠身上得到了驗(yàn)證：蛋白質(zhì)缺乏的老鼠同樣會(huì)強(qiáng)烈偏好必需氨基酸。而且，即使敲除長(zhǎng)期被認(rèn)為在“蛋白質(zhì)食欲”中起核心作用的FGF21激素，小鼠的這種偏好依然存在。這說(shuō)明動(dòng)物體內(nèi)還存在著其他未知的營(yíng)養(yǎng)感知系統(tǒng)。
該研究負(fù)責(zé)人表示，目前大多數(shù)肥胖和食欲控制藥物都依賴(lài)腸道激素信號(hào)，但是我們對(duì)天然產(chǎn)生的腸道信號(hào)如何影響大腦和行為仍知之甚少。這項(xiàng)研究揭示了腸腦軸調(diào)控營(yíng)養(yǎng)選擇的基本原理，為未來(lái)治療代謝疾病和進(jìn)食障礙提供了全新方向。
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