上海
大家好，我是菌博士，這里是世界腸菌研究會科普腸道菌群移植（FMT）。點擊下方公眾號名片關注我吧！
前言
膿毒癥是感染過程中最危險的情況之一。面對同一種病原體，有的人癥狀較輕，很快恢復；有的人卻會在短時間內出現全身炎癥失控，甚至危及生命。
長期以來，人們普遍認為，這種差異主要來自病原體毒力、年齡或基礎疾病。但越來越多研究發現，決定感染結局的因素，可能并不只存在于病原體身上。
2026年4月30日，韓國生物科學與生物技術研究院聯合多家機構在《Nature Communications》發表研究發現，腸道菌群不僅影響消化和代謝，還可能提前塑造免疫系統的反應狀態。
當嚴重感染發生時，這種差異可能直接影響炎癥反應強弱，甚至改變膿毒癥的發展結局。
01一組60%，一組20%，差距從哪里來？
研究團隊使用遺傳背景一致的小鼠，給予相同劑量鮑曼不動桿菌感染。
結果顯示，一組小鼠生存率為60%，另一組僅20%，而感染早期血液中細菌數量幾乎無差別。
這表明，決定結局的關鍵可能并非病原體數量。
分析腸道菌群后發現，高風險組Muribaculaceae豐度高達28.31%，低風險組僅0.15%，相差近190倍。
為驗證因果關系，研究人員進行了糞菌移植實驗：接受高風險菌群的小鼠生存率從50%下降至21.4%，接受健康菌群的小鼠生存率從14.3%升至42.9%。
此外，共籠實驗顯示，健康小鼠與高風險小鼠同住時，健康小鼠生存率下降，而高風險小鼠獲得健康菌群后生存率上升。
可見，腸道菌群不僅與感染結局相關，還能直接改變宿主對感染的耐受能力。
02病情加重前，炎癥已經先失控了
許多人以為感染惡化是因為細菌數量增多，但實驗顯示，兩組小鼠感染初期體內細菌量相近，但低生存率組炎癥指標已明顯升高。
隨著感染進展，高風險組TNF-α升至高生存率組的3.1倍，IL-1β升至2.2倍，同時46種細胞因子和趨化因子整體上調，呈現典型炎癥風暴特征。
即便在統一給予脂多糖刺激的實驗中，高風險組小鼠依然產生更強烈的炎癥反應，說明差異源于宿主免疫狀態，而非病原體本身。
研究團隊由此提出，腸道菌群可能長期塑造了免疫系統的敏感閾值，使其在面對感染時快速觸發過度反應。
03鎖定一株關鍵腸道菌，生存率降至10%
研究進一步鎖定Muribaculaceae家族中的Sangeribacter muris KT1-3。
實驗方法包括先用抗生素清除小鼠原有菌群，再口服定植KT1-3，并在體內穩定定植四天，同時進行體外巨噬細胞培養，檢測細胞對刺激的反應。
結果顯示，僅定植KT1-3的小鼠生存率從50%下降至10%。
體外實驗表明，KT1-3釋放的小分子代謝物（分子量小于3kDa）可讓免疫細胞提前進入“警覺狀態”。
感染發生時，這些細胞迅速釋放大量炎癥因子，引發超量炎癥反應。
進一步驗證顯示，在缺失TLR4信號的小鼠中，即便存在KT1-3，炎癥反應和死亡風險明顯下降。
研究顯示，這株菌并不直接傷害宿主，而是通過提前調節免疫敏感度，影響感染后的結局。
04未來預測感染風險，或許要先看腸道菌群
傳統感染風險評估主要關注病原體和宿主條件，但這項研究提出，腸道菌群也可能決定感染結局。
通過監測腸道菌群結構，有望提前識別高風險個體，并提供針對性干預。
隨著微生態調節和菌群檢測技術的發展，未來可能實現個性化感染風險管理。
腸道菌群不僅參與健康維護，也可能在感染發生前就影響膿毒癥結局，為臨床和公共衛生提供重要參考。
注明參考文獻
A Muribaculaceae-enriched microbiota exacerbates TLR4-dependent Acinetobacter baumannii-induced hyperinflammatory sepsis
Seonghan Jang, Yu-Jeong Kim……
更多有關腸道菌群的相關知識科普，關注我吧！
特別聲明：以上內容(如有圖片或視頻亦包括在內)為自媒體平臺“網易號”用戶上傳并發布，本平臺僅提供信息存儲服務。
Notice: The content above (including the pictures and videos if any) is uploaded and posted by a user of NetEase Hao, which is a social media platform and only provides information storage services.
