Science Bulletin | 四川農業大學陳學偉團隊揭示轉錄因子磷酸化開關調控植物免疫穩態

自然界中，植物時刻面對病原菌的侵擾。為了生存，它們演化出復雜的免疫系統。然而，這一系統始終面臨一個根本性的權衡：既要迅速、有效地識別并抵御入侵者，又必須精準控制免疫反應的強度，防止因過度防御而對自身造成損傷。一旦免疫失控，不僅可能誘發活性氧爆發和細胞程序性死亡等自身損傷，還會因能量過度消耗而嚴重抑制生長發育。因此，在成功抵御病原菌后，植物必須及時“剎車”，重建免疫穩態——這是其適應環境、保障生存與繁衍的關鍵能力。盡管該平衡機制對植物生命活動至關重要，其背后的精細分子調控網絡依然是懸而未決的重大科學問題。

近日，四川農業大學陳學偉教授團隊（新基石科學實驗室、西南作物基因資源發掘與利用國家重點實驗室）在國際知名期刊Science Bulletin在線發表題為A phospho-switch centered on OsAHL23 orchestrates immune homeostasis in rice的研究論文，揭示了由激酶OsMPK5、磷酸酶PP2A-A與轉錄因子OsAHL23共同構成的調控回路，通過精準調控OsAHL23蛋白第321位絲氨酸（S321）的可逆磷酸化狀態，形成一個精細的“分子開關”，從而實現水稻免疫反應與生長發育的動態平衡。

AHL家族轉錄因子在植物中廣泛參與生長發育與脅迫響應過程，但其在水稻中的具體功能及作用機制尚不明確。該研究發現，稻瘟菌（Magnaporthe oryzae）侵染可顯著誘導轉錄因子基因OsAHL23的表達，且該基因在稻瘟病高發的葉部組織中高水平表達，暗示其可能在水稻免疫應答中發揮重要作用。通過CRISPR/Cas9基因編輯技術敲除OsAHL23后，水稻對稻瘟病的抗性顯著增強，但伴隨產量下降；相反，OsAHL23過表達植株雖產量提升，卻表現出感病性增加。進一步機制解析表明，OsAHL23作為轉錄因子，可直接激活免疫負調控因子OsNTL6的表達，進而抑制防御相關基因OsWRKY45和OsPR1b的轉錄，從而負調控水稻的免疫應答。

值得注意的是，OsAHL23的轉錄活性受磷酸化修飾的精密調控。稻瘟菌侵染期間，磷酸酶PP2A-A積累并特異性去磷酸化OsAHL23的S321位點，抑制其轉錄活性，從而解除對免疫反應的抑制；而在病原菌被成功抵御后，PP2A-A水平下降，激酶OsMPK5重新磷酸化OsAHL23的S321位點，恢復其轉錄抑制功能，進而重建免疫穩態。這一“磷酸化開關”構成了水稻免疫平衡精準調控的分子基礎。

進一步分析表明，該調控模塊及磷酸化模式在玉米、番茄等單子葉和雙子葉植物中高度保守，提示這一機制可能是植物界進化上保守的免疫穩態調控策略。本研究不僅闡明了水稻通過單一磷酸化位點協調免疫防御與生長發育的分子機制，也為作物抗病高產遺傳改良提供了理論依據和關鍵新靶點。未來通過精準編輯OsAHL23-S321這一磷酸化開關，有望培育兼具廣譜抗病性與高產的作物新品種。

圖1 PP2A-A和OsMPK5調控OsAHL23磷酸化開關維持水稻免疫平衡的模式圖

四川農業大學西南作物基因資源發掘與利用國家重點實驗室博士研究生馬招堂、已畢業碩士研究生何琦、已畢業的博士生廖海澄（現四川農業大學副教授）為論文共同第一作者，陳學偉教授和廖海澄副教授為共同通訊作者。該研究得到了國家重點研發計劃、國家自然科學基金、四川省自然科學基金、新基石科學基金會科學探索獎和新基石研究員項目等項目的資助。

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https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2095927326002471