Nature Commun | 山東農業大學王群青/胥倩團隊揭示大豆疫霉效應子模仿宿主蛋白抑制植物免疫的新策略

在植物與病原菌的微觀戰場上，大豆疫霉作為威脅大豆產業的重要病原體，其成功侵染依賴于對宿主防御信號的精準“竊聽”和對自身致病武器的巧妙部署。近日，山東農業大學王群青教授、胥倩教授團隊聯合北京大學現代農業研究院陳苑研究員，在Nature Communications上發表了題為PsAvh109 suppresses SA-triggered immunity by mimicking TPL function to disrupt mediator complex assembly的研究論文，首次揭示了一種病原菌效應子通過分子模擬宿主轉錄抑制蛋白，從而精準破壞植物免疫基因轉錄機器的全新致病策略。

水楊酸（SA）是植物抵抗活體營養型病原菌的核心免疫激素，它能迅速激活一系列抗病基因的表達。然而，研究團隊發現，這一本應保護植物的“警報信號”，竟被大豆疫霉巧妙地利用。當宿主細胞內SA水平升高以啟動防御時，疫霉菌會同步感應到這一信號，并大量表達一個名為PsAvh109的關鍵效應蛋白。這相當于病原菌將宿主的“進攻號角”變成了自己釋放“生化武器”的指令。

那么，PsAvh109是如何實現對植物免疫的精確打擊的？研究揭示了其精妙的分子機制。在植物細胞核內，中介體（Mediator）復合物是連接轉錄因子與RNA聚合酶II、激活基因轉錄的“指揮中樞”。其中，MED21與MED6兩個亞基的互作是啟動抗病基因轉錄的關鍵步驟。在正常情況下，植物自身的轉錄抑制蛋白TPL會結合在MED21上，阻止MED21-MED6復合物的形成，從而抑制抗病基因的“誤激活”。當SA信號到來時，TPL會從MED21上解離，為MED21-MED6復合物的組裝掃清障礙，進而激活免疫。

PsAvh109的狡猾之處在于，它能夠完美地模仿宿主TPL蛋白的功能。它不僅結合在MED21與TPL互作的位點，而且其結合能力甚至比TPL本身更強。更為關鍵的是，PsAvh109與MED21的結合不受SA信號的影響。這意味著，即使在SA信號已經發出、宿主準備啟動防御的情況下，PsAvh109依然能牢牢占據MED21，像一把“分子鎖”一樣持續阻斷MED21與MED6的互作，使整個抗病基因的轉錄機器無法啟動，最終導致植物免疫失效。

這項研究揭示了一種全新的致病策略：宿主的關鍵免疫信號（SA）同時扮演著雙重角色——它既是激活植物自身防御的核心組分，又意外地成為了激活病原菌關鍵效應蛋白（PsAvh109）表達的開關。這使得病原菌能夠在植物免疫系統啟動的瞬間，同步釋放出極具破壞力的效應蛋白，實現精準的免疫抑制效果。

該發現不僅深化了我們對植物-病原菌互作分子機制的理解，也為作物抗病育種提供了全新的思路。未來，通過干擾病原菌對宿主SA信號的感知能力，或通過基因編輯技術加固MED21這個關鍵靶點，使其不易被病原菌效應子所劫持，有望成為設計新型、持久抗病作物的有效途徑。

山東農業大學植物保護學院譚新偉博士和孫毓璟博士后為論文第一作者。植保學院王群青教授、農學院胥倩教授和北大現代農學院陳苑研究員為論文通訊作者。該研究得到了國家自然科學基金、山東省泰山學者計劃和小麥育種全國重點實驗室“811”項目的資助。

論文鏈接：

https://doi.org/10.1038/s41467-026-71909-8

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