上海
題圖 | Pixabay
撰文 | 宋文法
心血管疾病（CVD）是全球第一大致死疾病，同樣是中國第一大死亡因素。根據世衛數據，每年有1900萬人死于心血管疾病，占全球死亡總人數的30%以上。
鈉雖是維持生理平衡的必需元素，但過量攝入會破壞離子穩態、激活交感神經系統、促進胰島素抵抗和多系統功能障礙，還可能通過調節免疫細胞活化，促進血管和心腎損傷等。
高鹽攝入是心血管代謝和血管疾病的主要飲食風險因素，盡管美國心臟協會建議每天鈉攝入量限制在2300毫克（約6克鹽）以內，但全球人均實際攝入量約為每天9克鹽，且多年來未見下降趨勢。
2026年4月16日，美國南阿拉巴馬大學研究團隊在《美國心臟協會雜志》（JAHA）上發表了一篇題為" High-Salt Diet-Induced Endothelial Dysfunction Is Mediated by Cellular Senescence "的研究論文。
研究顯示，長期高鹽飲食通過激活免疫系統，顯著上調多種促炎基因表達，大幅升高血液中IL-16炎癥因子水平，進而誘導血管衰老和內皮功能障礙。
重要的是，一種抗衰老藥物Navitoclax（ABT263），可選擇性清除血管中衰老細胞，恢復血管的舒張功能，同時改善血管平滑肌的收縮功能，逆轉高鹽飲食誘導的血管損傷。
圖源：論文截圖
在這項研究中，研究人員以小鼠為模型，分為普通飲食組和高鹽飲食組（8%氯化鈉），分別喂養14天和28天，全面解析了高鹽飲食與血管損傷的分子通路。
結果顯示，短期（14天）高鹽飲食不會造成明顯的血管損傷，而長期（28天）高鹽飲食則顯著損害血管內皮功能，血管擴張能力顯著下降，血管組織中p21、p16等衰老標志物明顯升高，同時IL-6、IL-1β等炎癥因子水平顯著升高。
這意味著，長期高鹽攝入，才是引發血管衰老和功能障礙的關鍵。
進一步實驗發現，高鹽本身并不直接誘導血管衰老，而是通過激活腹腔免疫細胞，顯著上調多種促炎基因表達，大幅升高血液中IL-16炎癥因子水平，進而誘導血管衰老和內皮功能障礙。
體外實驗證實，IL-16足以誘導血管細胞衰老和功能障礙，表明IL-16是高鹽飲食損傷血管的關鍵。
長期高鹽飲食加速血管衰老（圖源：論文截圖）
值得一提的是，研究團隊還發現，一種已知的抗衰老藥物——Navitoclax（ABT263），可逆轉高鹽飲食誘導的血管損傷，其可選擇性清除血管中衰老細胞，恢復血管的舒張功能，同時改善血管平滑肌的收縮功能。
研究指出，這項研究首次明確，高鹽飲食并非直接作用于內皮細胞，而是通過免疫-IL-16-細胞衰老軸損傷血管，靶向細胞衰老、阻斷IL-16可能成為治療高鹽飲食相關血管疾病的新策略。
綜上，這項研究為「減鹽護血管」提供了分子機制支撐，結果也提示，避免長期高鹽飲食，可延緩血管衰老，保護內皮功能。
參考文獻：
https://doi.org/10.1161/JAHA.125.045304
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