痛風被譽為史上最悠久的“富貴病”，曾因其多發于顯赫權貴而獲封“王者之疾”。然而，跨越時代的鴻溝，隨著現代生活水準的提升與膳食結構的改變，這一昔日的“貴族病”早已飛入尋常百姓家。每當病發，那種深入骨髓的關節劇痛，往往令患者難以忍受。

痛風的本質是高尿酸血癥

痛風是由于嘌呤代謝紊亂，尿酸產生過多或因尿酸排泄不良而導致血中尿酸升高，尿酸鹽結晶沉積在關節、組織中而引起的慢性疾病。

痛風可以控制，但不能根治。痛風的本質是高尿酸血癥。

痛風的自然病程分為以下幾個階段：

無癥狀高尿酸血癥期

痛風性關節炎急性發作期：關節紅腫熱痛伴尿酸升高；

間歇發作期：尿酸仍然偏高，關節紅腫疼痛癥狀暫時緩解，易復發；

慢性痛風石病變期：痛風發作次數相對減少，皮下痛風石沉積；

腎臟病變期：出現腎功能不全；

什么是高尿酸血癥？

尿酸是人體嘌呤代謝的最終產物，人體內的嘌呤來源具有雙重性：約80%由細胞核酸分解及其他小分子合成，屬于內源性嘌呤；剩余約20%則通過日常膳食攝入，稱為外源性嘌呤。這些嘌呤在肝臟內經過一系列復雜的生化反應，最終轉化為尿酸。

在健康的生理狀態下，人體維持著一個約1200 毫克的“尿酸池”。每日新生成的尿酸（約 800 毫克）與通過各種途徑排泄掉的尿酸量基本持平，從而達成動態平衡。在排泄路徑上，腎臟承擔了約2/3的排泄重任，尿酸經腎小球濾過隨尿液排出；余下的1/3則進入腸道，由糞便排出體外。

然而，當這種收支平衡被打破——無論是由于代謝紊亂導致生成過盛，還是腎臟排泄機能退化造成“滯留”，都會導致血液中尿酸濃度升高。根據《中國高尿酸血癥相關疾病診療多學科專家共識》及國際主流標準，高尿酸血癥（HUA）的最新診斷定義為：在正常嘌呤飲食前提下，非同日兩次空腹檢測，血尿酸水平（SUA）均超過 420μmol/L。

尿酸偏高但沒有痛風表現，要緊嗎？

流行病學研究顯示，只有5%~12%的高尿酸血癥患者最終發展成為痛風，當高尿酸血癥引起尿酸鹽結晶沉積，出現急性關節炎、痛風石、痛風性腎病等臨床表現時我們才診斷為痛風，因此高尿酸血癥患者只是存在痛風發生的病理基礎。

對于尿酸偏高但無關節癥狀的患者來說，或許您正處于無癥狀高尿酸血癥或是痛風間歇發作期階段，高尿酸仍然是埋藏在你體內的一顆隨時可能被引爆的“痛風炸彈”。

除了痛風，高尿酸血癥還有哪些危害？

現代研究表明，高尿酸血癥與多種疾病相關，如高血壓、高血脂、糖尿病等，對身體的危害極大，雖然患者暫時未出現關節紅腫灼痛的臨床癥狀，但其危害性是潛在和持續的。

1. 高尿酸血癥與痛風

尿酸在關節腔內蓄積形成尿酸鹽結晶刺激關節而導致關節出現紅腫熱痛的炎性反應，引起痛風反復發作。

2. 高尿酸血癥與腎臟病變

正常情況下，體內的尿酸有70%經過腎小球濾過后排出體外，體內尿酸過多超過腎小球濾過能力，蓄積在腎臟中結晶化導致急性高尿酸腎病和慢性尿酸性腎病乃至腎功能衰竭，而腎功能下降導致尿酸的排泄進一步減少，加重高尿酸血癥。

3. 高尿酸血癥與糖尿病

研究表明正常人尿酸水平每增加60umol/L，發生糖尿病的風險增加17%，高尿酸癥還與糖尿病周圍神經病變相關。

4. 高尿酸血癥與心腦血管疾病

高尿酸血癥常合并高血壓、肥胖、高脂血癥、糖尿病等代謝異常疾患，容易引起血管粥樣硬化，最終易導致冠心病和腦卒中的發生。

因此，無論您是痛風急性發作期，還是單純的高尿酸血癥或痛風間歇發作期的患者，無論有無關節疼痛，都應當及時到醫院就診，讓專科醫生為您量身訂做一套適合自己的治療及預防保健方案。

痛風如何診斷，痛風急性發作如何治療？

痛風診斷“金標準”

《2010年中國痛風臨床診治指南》指出，對急性關節炎期患者，如果有條件，應該行關節穿刺術抽取滑液在偏振光顯微鏡下觀察，若在滑液中或白細胞內找到負性雙折光的針狀尿酸鹽結晶，或對慢性痛風石關節炎的痛風石行穿刺或活檢痛風石內容物可發現同樣形態的尿酸鹽結晶，此為痛風診斷“金標準”。

痛風治療原則

痛風的治療策略強調從單純的急性關節炎的鎮痛治療，轉為痛風和高尿酸血癥患者的綜合管理。

痛風急性發作的處理

在痛風急性期，患者應嚴格臥床休息并抬高患部，通過局部冰敷或硫酸鎂濕敷來降溫、消腫、止痛，也可外涂扶他林。嚴禁按摩或熱敷，以免因血管擴張加重腫痛。

治療層面，應在發作24 小時內迅速給藥。根據《中國高尿酸血癥與痛風診療指南（2019）》，首選治療方案為非甾體消炎藥（NSAIDs）。若存在禁忌證，則建議使用小劑量秋水仙堿。此外，短期應用糖皮質激素在療效與安全性上與 NSAIDs 相當。

對局限于 1～2 個關節的持續痛風發作，為快速有效緩解癥狀，可關節腔內注射長效甾體類激素（如復方倍他米松或曲安奈德）。

在痛風的急性發作期，應盡量維持患者血尿酸濃度的相對穩定，不主張在關節炎急性發作時加用降尿酸藥物，而是要等到關節疼痛完全緩解后 2 周后，才可以加用降尿酸藥物。而且一定要注意從小劑量開始，緩慢增加，使血尿酸逐漸平穩下降，避免顯著波動。

但是，如果患者是在服用降尿酸藥期間出現急性發作，也不必停用降尿酸藥，這樣做的目的也是為了維持血尿酸濃度的相對穩定。

急性期之后的降尿酸治療

痛風的治療，除了急性期發作的處理之外，更多的在于尿酸的控制治療。因為只有尿酸降低，體內沉積的各種尿酸結晶才能溶解排出，而這需要將尿酸降至 320 μmol/L （正常上限 420 μmol/L）以下才能實現，這就需要堅持長期服用降尿酸藥物。

簡單來說，如果急性痛風性關節炎一年發作兩次以上，并伴有慢性痛風性關節炎或者確診痛風石存在時，就需要進行降尿酸治療了。

在進行降尿酸治療時，抑制尿酸生成的藥物，建議使用別嘌醇或非布司他；促進尿酸排泄的藥物，建議使用苯溴馬隆。

同時，由于降尿酸藥物具有一定的肝腎毒性，需要再降尿酸治療過程中監測肝腎功水平。由于服用降尿酸藥物會導致血尿酸的波動，需要在治療開始階段服用小劑量秋水仙素防治急性痛風發作。

常笑健康溫馨提醒

痛風患者日常飲食注意事項如下，一定要注意！

?預防痛風發作或高尿酸血癥，關鍵要控制嘌呤攝入量。

在痛風急性發作階段，當出現關節腫痛時，每日嘌呤攝入量應嚴格限制在150mg以下，膳食結構以低嘌呤食物為主。進入疾病緩解期后，可根據情況適度攝入中嘌呤類食品。但需強調的是，無論處于病程的哪一階段，高嘌呤食物均應列為長期禁忌，患者須嚴格規避。

痛風不同時期可以吃什么

痛風發作期間，可以吃的食物有：谷薯類 蔬菜類 水果類等；

痛風緩解期，可以少量吃的食物有：粗糧、豆類、家禽肉、部分魚類等；

痛風緩解期，盡量不要吃的食物有：動物肝臟、濃肉湯、海產貝殼等；

?痛風患者忌飲酒。

飲酒是痛風急性發作的誘發核心。酒精進入人體后產生的乙醇會提升乳酸水平，進而阻礙腎小管對尿酸的正常排泄；同時，它還會加速嘌呤分解，使尿酸水平直接升高。此外，啤酒等發酵酒因其麥芽原料自帶高嘌呤屬性，更易導致病發。因此，痛風患者應優先考慮戒酒，或嚴格限制攝入量以防酗酒。

?痛風患者需要多飲水。

為降低尿路結石風險，建議維持每日尿量在2000ml以上。結石的形成主要受尿液中尿酸濃度及酸堿度（pH值）的影響。特別是在應用苯溴馬隆等促進尿酸排泄的藥物時，必要時應輔以堿性藥物來調節尿液環境。此外，補水應以清水為主，需嚴格限制濃茶、咖啡及含糖飲品的攝入。

?避免暴飲暴食或饑餓。

體重管理是痛風防治鏈條中的關鍵環。肥胖在痛風的誘發與病情演進中扮演著“加速器”的角色。研究表明，肥胖人群的血尿酸基準值普遍偏高，若痛風與肥胖并發，將顯著提升代謝綜合征等并發癥的發生風險。

?注意勞逸結合。

避免過勞、精神緊張、感染、手術，一般不主張痛風病人參加較強的體育鍛煉。痛風發作期間，受累關節應注意制動。

作者介紹

呂良敬

上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院風濕科主任醫師，博士生導師，科室常務副主任，上海市風濕病研究所副所長。2017年國家重點研發計劃風濕病精準醫療項目首席科學家。美國CedarsSinai醫學中心訪問學者。現任中華風濕病學會中青年委員，中國醫師協會風濕病分會委員，中國醫師協會血管炎學組委員，中華風濕免疫學會常委，上海醫師協會風濕病分會委員，上海市風濕病學會委員，上海風濕免疫學會委員，全國醫師定期考核風濕免疫專業編輯委員會委員,“中華風濕病學雜志”“診斷學理論與實踐”＂上海醫學＂編委，亞太地區風濕病聯盟(APLAR)狼瘡研究組成員,Asian Lupus Nephritis Network (ALNN)成員。已承擔近十項國家、市級風濕病研究課題并多次獲獎。

擅長：

系統性紅斑狼瘡，各類關節炎，強直性脊柱炎，干燥綜合癥，硬皮病、 肌炎等。

圖片來源：攝圖網

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