北京
紅楓灣APP：北卡羅來納大學(xué)教堂山分校斯旺斯特羅姆實(shí)驗(yàn)室發(fā)表在《傳染病雜志》上的一項(xiàng)新研究發(fā)現(xiàn)，導(dǎo)致非抑制性病毒血癥（NSV）的原因可能不是CD4細(xì)胞，而是常被忽視的巨噬細(xì)胞。
非抑制性病毒血癥（NSV）：這是一種罕見的臨床情況，即進(jìn)行抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療（ART）的患者服藥依從性好、沒有耐藥，但病毒載量就是降不下去，甚至還不低。
研究方法
研究人員通過病毒測(cè)序、遺傳分析等多種手段，試圖搞清楚：為何有人會(huì)出現(xiàn)NSV？
研究對(duì)4名NSV者的病例進(jìn)行了分析，這4位感染者有幾個(gè)共同點(diǎn)：
·初始CD4極低（10–90 cells/μL），屬于重度免疫抑制
·初始病毒載量極高（80萬-200萬cop/mL）
·多人合并機(jī)會(huì)性感染（如鳥分枝桿菌、巨細(xì)胞病毒、EB病毒）
·服藥依從性記錄完整（包括監(jiān)督服藥、長效方案）
核心發(fā)現(xiàn)
?ART抑制了病毒復(fù)制，病毒沒有持續(xù)進(jìn)化，未檢測(cè)到耐藥，但循環(huán)病毒RNA仍然存在；
?在ART期間持續(xù)存在的病毒具有3個(gè)特征：
·遺傳多樣性（說明來源復(fù)雜）
·沒有持續(xù)進(jìn)化（說明不是在復(fù)制擴(kuò)增）
·偏好感染巨噬細(xì)胞（M趨向性）
這些特征組合起來，強(qiáng)烈指向一個(gè)結(jié)論——循環(huán)病毒RNA的來源并非CD4細(xì)胞，而是巨噬細(xì)胞。這為解釋為何有些人對(duì)ART無反應(yīng)提供了一種新的潛在解釋。
臨床意義
?這項(xiàng)研究進(jìn)一步證實(shí)，HIV病毒庫遠(yuǎn)比CD4細(xì)胞復(fù)雜得多，巨噬細(xì)胞也可能發(fā)揮著重要作用，尤其是在晚期患者中。
?若巨噬細(xì)胞能夠長期存活，產(chǎn)生病毒但不進(jìn)行復(fù)制，并逃避免疫系統(tǒng)的清除，那它產(chǎn)生的病毒庫可能更難攻克。這對(duì)于未來探索HIV治療和病毒根除具有重要意義。
?這篇論文提醒我們，當(dāng)某些現(xiàn)象不符合常規(guī)模式時(shí)，并不意味著基本原理是錯(cuò)誤的——它可能意味著生物學(xué)機(jī)制更為復(fù)雜。
會(huì)改變ART嗎？
不會(huì)。因?yàn)?目前沒有可用的臨床檢測(cè)來判斷“是不是巨噬細(xì)胞在作怪”，即使能測(cè)，也不會(huì)改變治療方案、監(jiān)測(cè)策略和換藥決策。
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