近日,上海交通大學農業與生物學院包巖課題組聯合國內外多家單位在Science Advances雜志上發表題為“COST1 stimulates RHD3 GTPase activity to maintain ER morphology and plant growth in Arabidopsis”的研究論文,揭示了植物內質網形態調控與植物生長發育的新機制。博士后王嬌嬌、2024級博士生姜健和中國科學院生物物理研究所博士后任杰為本文共同第一作者;學院長聘教軌副教授包巖為通訊作者。
內質網(Endoplasmic reticulum, ER)是真核細胞中極其重要的膜性細胞器,具有高度的結構可塑性。在植物中,內質網對于蛋白質量控制、脂質合成、維持細胞壁完整性和細胞器生物發生尤為重要,其結構穩態受損會阻礙植物生長及環境適應。然而,植物中調控內質網結構穩態的分子機制仍不清楚。
實驗室前期發現COST1是植物特有DUF641家族蛋白成員,可通過調節細胞自噬來控制植物抗旱性 (Bao et al., 2020, PNAS)。本研究進一步發現COST1是一種膜組分高度富集蛋白,可直接與內質網膜融合關鍵調節因子dynamin-like GTP酶RHD3相互作用。盡管COST1缺乏跨膜結構域,但可以被內質網膜錨定蛋白的RHD3蛋白招募到內質網的三向連接處。此外,被招募到內質網的COST1可以促進RHD3的二聚化和蛋白穩定性。
生化實驗表明,COST1可使RHD3的GTP水解活性提高約20%,并顯著增強RHD3介導的膜融合能力。進一步通過結構模擬、分子篩和化學交聯實驗發現,COST1與RHD3在體外可形成異源四聚體。遺傳學和細胞學分析顯示,cost1 rhd3雙突變體較單突變體表現出更嚴重的內質網碎片化和發育遲緩,強調了它們的協同作用。轉錄組分析顯示,這些表型與植物脅迫應答和生長調控通路失衡密切相關。
該研究揭示了一個植物特異性COST1-RHD3調控模塊,二者協同調控內質網結構和形態,將內質網膜動力學與植物生長、逆境適應緊密聯系起來,為理解植物特有的內質網調控機制提供了新的視角,也為作物抗逆性改良提供了潛在應用價值。
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COST1和RHD3協同調控內質網結構的工作模型
science.org/doi/10.1126/sciadv.aee4450
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