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今日衰老科學研究

No.1

Nature Communications

[IF:15.7]

https://www.nature.com/articles/s41467-026-73367-8

美國德克薩斯農工大學的Sarah J. Ingram, Shaunna L. Clark等人對14,443名參與者進行全血DNA甲基化組關聯分析，并通過表觀基因組解卷積解析12種血細胞類型，發現全血中存在4個甲基化組顯著關聯位點，而細胞類型特異性分析則揭示各細胞類型中存在15至124個關聯，涉及FAM171A2、VIPAS39及NCOR1等應激反應相關基因；研究結果與既往研究顯著重疊，穩健可靠。通路分析提示焦慮與細胞應激反應相關，表觀遺傳時鐘顯示焦慮加速表型衰老。研究支持DNA甲基化與終生焦慮存在細胞類型特異性關聯，強調全血研究中納入細胞類型分析的必要性。

No.2

Signal Transduction and Targeted Therapy

[IF:52.7]

https://www.nature.com/articles/s41392-026-02662-z

新加坡國立大學的Ruifang Dong, Dejian Huang等人綜述了衰老及衰老相關疾病的治療策略，涵蓋非藥物干預與創新分子療法兩大方向。非藥物方面，規律運動、地中海飲食、正念減壓及認知訓練可改善身心功能；分子層面包括靶向炎癥衰老（Senolytics等）、線粒體功能調控、精準醫學與基因治療及干細胞再生手段。文章指出當前面臨循證不足與醫療可及性差異等挑戰，未來應聚焦精準干預、跨學科轉化與監管改革，以推動抗衰老策略臨床應用。

No.3

Nature Aging

[IF:19.4]

https://www.nature.com/articles/s43587-025-00890-6

中國科學院的Zhenguo Wang, Xin Li等人分析838人47種組織的線粒體RNA，提出雙相衰老分子鐘模型：頻繁更新組織（如胃腸道、皮膚）以散發性復制錯誤驅動突變克隆擴增；有絲分裂后組織（如心臟、大腦）則在特定熱點區域積累突變，反映高代謝需求與線粒體松弛復制的累積負擔。突變主要由脫氨基相關復制錯誤而非ROS損傷驅動，有害突變在更新組織中富集。環境（紫外線、單倍群）和性別因素顯著影響突變模式。該模型描繪了組織特異性衰老脆弱性分布，為年齡相關疾病的早期診斷與干預提供潛在靶點。

No.4

PNAS

[IF:9.1]

https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2532470123

加拿大神經可塑性研究所的John G. Grundy、美國賓漢頓大學的Melanie Pujols-Beltran對312名18–80歲成年人進行分析，發現終身雙語經驗與更強的執行功能顯著相關，其中任務切換表現最為突出。在感染過新冠病毒的老年人群中，第二語言習得年齡顯著調節了感染史與任務切換表現的關系：較晚習得者表現出更大的新冠相關切換成本，而較早習得者則差異最小，即使控制感染次數和感染時間后依然成立。該結果支持認知儲備衰老模型，表明雙語經驗有助于老年人在疾病后維持靈活任務切換中的注意力控制韌性，可能抵御新冠相關的認知衰退。

No.5

PLOS biology

[IF:7.2]

https://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.3003794

英國倫敦大學的Sara Alam, Linda Partridge ,Nazif Alic綜述提出衰老生物學應納入"生命歷程"視角，強調早期環境通過"生理記憶"長期影響晚年健康。動物實驗顯示，營養信號通路的短暫干預可產生持久抗衰效應；人類流行病學（如饑荒、糖配給、肥胖代謝記憶）也證實早期營養暴露對老年代謝疾病風險有深遠影響。生理記憶可能由表觀遺傳修飾、蛋白質凝聚體或累積性損傷等介導。文章呼吁識別生命歷程中干預的關鍵時間窗口，以開發簡便、有效的個性化抗衰老策略，應對全球老齡化挑戰。

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