上海
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前言
腹瀉、腹脹、便秘、排便不規律，是消化門診最常見的癥狀。多數人會把它們歸因于飲食不當、著涼或壓力大。
南方醫科大學南方醫院消化內科教授李明松指出，腹瀉和腸炎的癥狀往往只是表象，腸道菌群才是核心因素。
研究顯示，腸道菌群不僅幫助消化，還參與排便調節、免疫平衡、腸道屏障維護以及炎癥發展。
從腹瀉到腸炎，表面差別很大，但背后共同起點可能都是菌群變化。
01排便異常：菌群如何操控“好壞節律”
很多人第一次感受到菌群變化，是通過排便異常而非檢查報告。
李明松教授在臨床觀察中發現，腸道疾病患者最早的變化常常是排便習慣。有的人反復腹瀉，有的人長期便秘，還有人持續腹脹或排不干凈。
腸道菌群分解膳食纖維，產生丁酸、丙酸、乙酸等短鏈脂肪酸（SCFA），為結腸細胞提供能量，并維持蠕動和水分平衡。
一項28名健康成年人、77份糞便樣本的研究顯示，進食頻率、餐間隔和夜間空腹時間均影響菌群組成，其中產SCFA菌群豐度與排便規律高度相關。
產丁酸菌減少時，腸道環境可能變化，排便節律紊亂。這解釋了為什么同樣是腹瀉，有的人短暫不適，有的人反復發作。
0270%免疫細胞都在腸道，菌群影響的不只是消化
人體約70%的免疫細胞位于腸道相關組織。
李明松教授認為，菌群對免疫系統的長期調節作用常被低估。正常菌群通過代謝產物與免疫細胞交流，幫助身體建立攻擊與耐受判斷。
研究顯示，炎癥性腸病（IBD）患者產丁酸菌下降30%以上，促炎菌比例升高，菌群多樣性下降。
同時，血清炎癥因子TNF-α和IL-6水平明顯高于健康人群。菌群產生的SCFA還能調節調節性T細胞功能，維持腸道免疫平衡。
臨床觀察顯示，IBD患者通過益生菌或膳食干預改善菌群后，免疫指標和癥狀均有所改善。
這說明，腸道菌群不僅控制排便，還潛移默化地調控免疫系統，使輕微癥狀可能發展為慢性腸炎。
03從腹瀉到腸炎，中間缺失的那塊“拼圖”
腸炎并非單純由病原體引起，IBD的發生涉及遺傳、環境、免疫異常和腸道菌群綜合作用。
李明松教授牽頭制定的《中國炎癥性腸病營養診療專家共識》指出，腸道微生態是理解疾病發展核心因素。
健康腸道屏障由黏液層、上皮細胞和免疫系統組成，既阻擋有害物質，又保證營養吸收。菌群正是屏障的重要維護者。
研究發現，IBD患者菌群多樣性下降，普拉梭菌等關鍵產丁酸菌豐度可下降50%，屏障功能受損，免疫系統持續接收異常信號，炎癥因子釋放增加。
長期下來，排便異常的人可能逐漸發展為慢性腸炎。這說明，腸道菌群影響的不只是排便，還直接參與腸炎形成過程。
04很多人忽略了腸道發出的早期信號
腸道菌群影響的遠不止腹瀉或便秘，它參與排便調節、免疫平衡、腸道屏障維護及炎癥控制。
真正值得關注的，不是某一次腹瀉，而是反復出現的癥狀背后是否存在持續的菌群變化。
腹瀉、便秘、腹脹和腸炎，可能都源于同一個起點——腸道微生態的改變。
理解菌群的作用，是解讀從腹瀉到腸炎全過程的關鍵。它告訴我們，很多癥狀背后有更深層的微生態邏輯，而不僅僅是表面問題。
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