你有沒有想過，一支發(fā)明了近一個世紀(jì)的老疫苗，有朝一日竟然會跟糖尿病扯上關(guān)系？最近，在美國新奧爾良舉行的美國糖尿病協(xié)會年會上，研究者公布了兩項新的臨床試驗結(jié)果——重復(fù)接種一種古老的結(jié)核病疫苗，似乎可以減少1型糖尿病患者的胰島素用量。這個聽起來像“藥神下凡”的情節(jié)，其實背后是一段持續(xù)多年、爭議不斷的科學(xué)探索。而這次的新數(shù)據(jù)，總算讓“老疫苗治新病”這個想法，多了一些謹(jǐn)慎的底氣。

故事的主角是一種名叫卡介苗（BCG）的疫苗。它的全稱是“卡介苗”，誕生于近一個世紀(jì)前，最初是為了對抗結(jié)核病而研發(fā)的。疫苗里裝著的，是經(jīng)過減毒的牛分枝桿菌——也就是那個導(dǎo)致牛和人結(jié)核病的原始病菌的近親，只不過它已經(jīng)被改造得基本喪失了致病能力。打一針BCG進(jìn)去，免疫系統(tǒng)就會像接到“通緝令”一樣，對結(jié)核桿菌產(chǎn)生戒備，以后再碰到真家伙就能迅速反應(yīng)。這種訓(xùn)練免疫系統(tǒng)的方式，讓它至今仍是全球使用最廣泛的疫苗之一。更有意思的是，BCG后來還被發(fā)現(xiàn)能直接刺激免疫系統(tǒng)攻擊膀胱里的癌細(xì)胞，于是它光明正大地多了一個身份：一種被批準(zhǔn)用于治療膀胱癌的免疫療法藥物。正是這種“又能防傳染病、又能抗癌”的多面手屬性，讓一些科學(xué)家開始琢磨：既然它能調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)，那有沒有可能，對同樣是免疫系統(tǒng)出亂子的1型糖尿病，也起點作用呢？

提出這個大膽想法，并真的年復(fù)一年做下去的人，是美國麻省總醫(yī)院的丹妮絲·福斯特曼（Denise Faustman）醫(yī)生。不過，她的這條路走得一點都不順。早在十多年前，當(dāng)福斯特曼最早提出BCG可能幫助1型糖尿病患者時，學(xué)術(shù)界就炸了鍋。批評者認(rèn)為，她的早期研究在實驗設(shè)計、數(shù)據(jù)解讀上存在瑕疵，更重要的是，她傳遞出的信號似乎是在暗示：也許有一天能“治愈”長期1型糖尿病。這是一種讓人既興奮又緊張的說法——因為對大多數(shù)病程很長、體內(nèi)幾乎已經(jīng)不剩什么胰島素生成細(xì)胞的患者來說，“治愈”這個詞輕則像是畫餅充饑，重則可能誤導(dǎo)患者放棄現(xiàn)有的規(guī)范治療。于是，福斯特曼成了糖尿病研究圈里一個帶著“爭議”標(biāo)簽的名字。

然而爭議歸爭議，科學(xué)研究終究要靠數(shù)據(jù)說話。在2026年6月5日的美國糖尿病協(xié)會年會上，福斯特曼和她的同事們站上講臺，一口氣擺出了兩項全新臨床試驗的結(jié)果。這兩項試驗都是在1型糖尿病患者身上進(jìn)行的，一組是相對晚發(fā)的患者，另一組則是較為典型的青少年起病患者。他們給這些患者多次注射了BCG疫苗，然后持續(xù)監(jiān)測他們的血糖變化、胰島素用量以及一些代謝指標(biāo)。

先說最核心的發(fā)現(xiàn)：無論是晚發(fā)型還是青少年起病型1型糖尿病患者，在多次接種BCG之后，他們對胰島素的需求量都出現(xiàn)了下降。換句話說，每天需要打的胰島素單位數(shù)變少了。但這并不代表他們的糖尿病被“治好”了——他們依然需要注射胰島素，只不過劑量有了減少，血糖控制也變得更容易了一些。也就是說，BCG在這里扮演的，更像是一個“減負(fù)助手”的角色，而不是“根治妙藥”。

為什么會出現(xiàn)這種效果？研究人員推測，關(guān)鍵在于BCG可能降低了患者的“胰島素抵抗”。提到胰島素抵抗，很多人會先想到2型糖尿病，但實際上，1型糖尿病患者同樣可能出現(xiàn)身體對胰島素不那么敏感的情況。胰島素就像一把鑰匙，負(fù)責(zé)打開細(xì)胞大門，讓血液里的葡萄糖進(jìn)去被利用。當(dāng)出現(xiàn)胰島素抵抗時，這把“鑰匙”變得不好使了，即便體內(nèi)有一定量的胰島素，細(xì)胞也不肯痛快“開門”，于是血糖下不來，患者就不得不打更多的胰島素來強行完成這項工作。而BCG疫苗可能通過對免疫系統(tǒng)的某種重新校準(zhǔn)，讓細(xì)胞對胰島素變得更敏感，這樣每單位胰島素能辦成的事就更多，自然就不需要原來那么大的劑量了。當(dāng)然，這只是基于現(xiàn)有證據(jù)的一個合理推測，確切機制還有待更多研究去厘清。

來自紐約大學(xué)朗格尼醫(yī)學(xué)中心的內(nèi)分泌學(xué)家吉莉安·戈達(dá)德（Gillian Goddard）雖然沒有參與這兩項試驗，但她在給Live Science的一封郵件中評價說：“這些新數(shù)據(jù)顯示，BCG可能減少晚發(fā)型和青少年起病型1型糖尿病患者的胰島素抵抗，并降低他們所需的胰島素量。”她謹(jǐn)慎地補充道，這些都是2期臨床試驗，所以在真正弄清楚BCG對1型糖尿病的全部益處之前，還需要更大規(guī)模、更長時間的后續(xù)研究來驗證。不過，她并沒有回避這種可能性：“它或許能成為我們改善1型糖尿病患者生活質(zhì)量的另一個工具。”一個“工具”——這個詞用得克制又精準(zhǔn)，既沒有夸張，也沒有否定初步發(fā)現(xiàn)的潛力。

當(dāng)然，并非所有人都這么樂觀。還有一些專家對福斯特曼團(tuán)隊的這項研究持更強烈的懷疑態(tài)度。內(nèi)分泌學(xué)家約翰·布斯（John Buse）就是其中的代表，他一直對BCG在糖尿病領(lǐng)域的應(yīng)用前景持保留意見，認(rèn)為過去的爭議和某些研究執(zhí)行中的問題，使得這些新數(shù)據(jù)也需要被格外審慎地看待。科學(xué)界的分歧，恰恰反映了這件事本身的復(fù)雜性。

如果我們把視野拉回到1型糖尿病本身，就不難理解為什么一個“并不能治愈”的發(fā)現(xiàn)，依舊讓不少人覺得值得繼續(xù)跟下去。1型糖尿病是一種自身免疫病：不知什么原因，身體自己的免疫系統(tǒng)突然調(diào)轉(zhuǎn)槍口，攻擊并摧毀了胰腺里負(fù)責(zé)制造胰島素的β細(xì)胞。在美國，大約有200萬人受這種疾病的困擾。他們每天的生活，是一場必須精打細(xì)算的平衡游戲——飯前要計算碳水，扎手指測血糖，然后小心地算好這頓飯需要補多少單位的胰島素。胰島素打多了，血糖會跌到危險水平，輕則心慌手抖，重則抽搐甚至昏迷；打少了，血糖長期偏高，就像讓血管、心臟、腎臟、眼睛和神經(jīng)一直泡在糖水里，日積月累造成不可逆的損傷。對很多剛剛確診的人來說，他們體內(nèi)還殘留著一部分能夠生產(chǎn)胰島素的β細(xì)胞，如果在這個階段能保護(hù)這些殘存的細(xì)胞不被免疫系統(tǒng)徹底清除，就能讓病情進(jìn)展得慢一點，控糖的難度低一些。然而，那些病程長達(dá)十年甚至更久的患者，體內(nèi)的胰島素生成細(xì)胞幾乎已經(jīng)凋亡殆盡，要想讓他們完全擺脫胰島素，光靠阻斷免疫攻擊還不夠，還得讓這些死去的β細(xì)胞再生回來——這幾乎是再生醫(yī)學(xué)里最難啃的骨頭之一。

福斯特曼團(tuán)隊這次公布的結(jié)果，并沒有顯示出BCG能讓任何一位患者徹底停用胰島素，也就是說，離“再生β細(xì)胞”或者“逆轉(zhuǎn)疾病”還非常遙遠(yuǎn)。但如果它確實能減輕胰島素抵抗、讓血糖更平穩(wěn)，那么對那些每天掙扎在低血糖和高血糖恐懼里的患者來說，就是實實在在的改善。更何況，BCG是一種上市已久、安全性數(shù)據(jù)相對充分的疫苗，全球公共衛(wèi)生體系中就有現(xiàn)成的供應(yīng)鏈，如果真的證實有效，這種治療成本或許并不會高不可攀。

從研究階段來看，2期臨床試驗主要任務(wù)是初步考察一種療法在特定人群中的有效性和安全性，樣本量通常不大，結(jié)論也只能作為下一步的出發(fā)點。現(xiàn)在就說“BCG能治療糖尿病”還為時尚早，更確切的說法是：