北京
來源：市場資訊
（來源：藥學進展）
上海藥物所合作揭示尿酸促進肥胖發生的關鍵機制PPS
2026年6月3日，中國科學院上海藥物研究所謝岑團隊與中國科學院上海營養與健康研究所丁秋蓉團隊、南京醫科大學第三附屬醫院（常州二院）湯黎明團隊以及南京大學醫學院附屬鼓樓醫院江春平團隊合作，系統揭示了尿酸連接高尿酸血癥、膳食脂質吸收與肥胖發生的新機制。該工作以“Uric acid promotes dietary lipid absorption through microbiome and metabolomic remodeling via a liver-gut endocrine axis”為題，發表在Cell Host & Microbe上。
研究團隊首先基于臨床隊列分析，發現血清尿酸水平與腸道膳食脂質吸收能力顯著正相關。隨后，結合人類遺傳學證據和多種動物模型進一步驗證，發現抑制肝臟尿酸合成會促進有益菌約氏乳桿菌（Lactobacillus johnsonii）生長，提高菌源苯乳酸水平，進而抑制腸道PPARα信號，降低小鼠對膳食脂質的吸收，從而抵抗高脂飲食誘導的肥胖。此外，研究顯示，組蛋白乙酰轉移酶TIP60在肝臟尿酸生成調控中發揮關鍵作用。利用靶向Tip60的siRNA脂質納米顆粒干預肥胖小鼠，可抑制肝臟尿酸生成、恢復約氏乳桿菌豐度，并有效改善代謝異常。
該研究突破了以往將尿酸視為嘌呤分解后的終末產物、反映肥胖狀態的伴隨指標的傳統認識，發現肝臟來源的尿酸通過改變腸道微生態及其代謝物網絡，增強腸道對膳食脂質的吸收，進而促進肥胖發生的“肝-腸”軸新機制。這一發現為理解高尿酸血癥與肥胖、代謝綜合征之間的臨床關聯提供了理論依據，也為同時干預肥胖和高尿酸血癥提出了治療新方向。
營養與健康所田程副研究員和上海藥物所郭小珍副研究員為論文的共同第一作者，營養與健康所丁秋蓉研究員、上海藥物所謝岑研究員、常州二院湯黎明教授、南京鼓樓醫院江春平教授以及營養與健康所田程副研究員為論文的共同通訊作者。該研究同時得到了武漢大學殷昊教授、營養與健康所陳雁研究員、香港城市大學尹慧勇教授的大力幫助，得到了國家重點研發計劃、國家自然科學基金委等多個項目的經費支持。
全文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.chom.2026.05.005
美編排版：楊書惠
文章審核：周碧遠 楊書惠 羅琪
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