廣東
32歲的小張，身高175cm，體重98kg，平時不痛不癢，單位體檢卻發現尿里有蛋白。他不喝酒不熬夜，只是愛吃外賣、久坐、不愛運動。化驗單顯示：尿白蛋白肌酐比值（UACR）85 mg/g（正常<30），空腹血糖6.5 mmol/L，血壓142/90 mmHg。
醫生告訴他：這已是CKM綜合征2期——代謝亂了，腎臟也發出了早期損傷信號，但他本人毫無感覺。好消息是，這個階段及時干預，完全可以逆轉。
近年來，隨著肥胖、糖尿病、心血管疾病及慢性腎臟病“共病”發病率攀升，心腎代謝綜合征（CKM）逐漸進入公眾視野。
6月13日，在廣州舉行的“第23屆暨南腎臟病論壇”上，多位專家強調CKM應實現“多病共管”，并呼吁提高尿白蛋白肌酐比值（UACR）、腎小球濾過率（eGFR）等敏感指標的篩查率，實現早發現、早干預慢性腎臟病。
心、腎、代謝
為何要“一起管”？
肥胖是CKM綜合征的“導火索”。腹部多余脂肪不只是“肉”，它會主動引發高血糖、高血壓、血脂異常和全身慢性炎癥。
這些代謝問題持續損傷血管——腎臟首當其沖，被逼“超負荷工作”，出現蛋白尿，腎功能一點點喪失，最終走向腎衰竭；心臟也難逃一劫，長期高壓之下心肌肥厚、泵血越來越吃力。
更致命的是，心、腎互相拖累：腎衰竭加重心臟負擔，心力衰竭又讓腎臟缺血，形成惡性循環。這正是2023年美國心臟協會（AHA）提出的CKM綜合征核心邏輯：只有綜合施策——管好體重、科學用藥、控制三高，才能打斷這個惡性循環。
從“各管各”到“一起管”
基層醫生有了實操手冊
腎臟常被稱為“沉默的器官”。暨南大學附屬第一醫院腎內科主任劉璠娜坦言，許多患者初診時已是慢性腎臟病（CKD）4期甚至5期，離透析一步之遙。
她帶來一組令人警醒的數據：中國慢性腎臟病患者已從2012年的1.2億增至2023年底的1.56億，10年間增加了超3000萬。而其中最主要的病因，正是糖尿病和高血壓。
而絕大多數糖尿病、高血壓患者由基層醫生管理，基層理念提升是關鍵。為此，2025年6月，暨南大學附屬第一醫院在心內科專家郭軍書記的帶領下成立CKM中心，并于同年9月成立天河區CKM分級防控中心，構建從三甲醫院到社區的多級防控網絡。
同時，由中華醫學會心血管病學分會等牽頭、暨南大學心腎代謝綜合征中心參與的 《心血管-腎臟-代謝綜合征聯合用藥與個體化選擇治療專家共識》 也于今年3月發布，創新提出“三步決策法”和“1-2-3周快速啟動”用藥路徑（該路徑主要適用于伴有蛋白尿的糖尿病腎病高風險人群），為基層醫生提供實操手冊。
需要強調的是，用好這本“手冊”，基層醫生還需具備血鉀、腎功能等指標的監測能力，并掌握緊急停藥的指征與轉診時機。目前，該院作為天河區醫療集團牽頭單位，正持續培訓社區醫生。
關于CKM，這四個誤區最要命
誤區一：心臟、腎臟、糖尿病是老年病，彼此無關？
真相：三者通過共同的病理通路，如慢性炎癥、氧化應激等，相互加重，形成惡性循環。 腎病會加重心衰，糖尿病會加速腎損傷。CKM綜合征的病理生理核心正是多系統相互加重，單一靶點治療往往無法阻斷這個循環。
誤區二：指標正常就行，胖不胖無所謂？
真相：肥胖本身就是CKM的啟動因素，即使血糖、血壓暫時正常，超重或腹型肥胖也會通過慢性炎癥、胰島素抵抗等機制，悄悄損傷心臟和腎臟。
誤區三：降糖藥只降糖，降壓藥只降壓？
真相：新一代藥物如非奈利酮（nsMRA）、SGLT2抑制劑（列凈類）和GLP-1受體激動劑（司美格魯肽、利拉魯肽等），同時具有護腎、減重、降糖及護心的多重獲益。國際指南已明確，只要存在心腎風險，即使血糖不高，也應優先選擇此類藥物。共識將這四類藥物——“普利/沙坦、列凈類、非奈利酮、司美格魯肽等”，列為治療“四大支柱”。
誤區四：CKM是絕癥，得了沒辦法？
真相： 早期CKM是可逆的。減重5%~10%可顯著改善血壓、血糖和血脂，從而降低心腎風險。生活方式干預和規范用藥協同作用，完全可以延緩甚至逆轉疾病進展。即便到了尿毒癥階段，血透、腹透、腎移植等技術也已非常成熟，許多患者可存活二三十年。
采寫：南都N視頻記者 楊麗云
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