習慣性崴腳：慢性踝關節不穩的神經肌肉控制機制

對于腳不小心崴了一下，常見做法就是活動活動腳腕、簡單抹點紅花油等藥物或是熱水泡腳，很少有人會因為崴一下腳而去醫院的。

其實，一般來講，輕度踝扭傷，沒啥大事，但是有些會形成習慣性崴腳（不知道你發現沒，有些人崴腳一次后容易再次崴腳）；

或者是扭傷較嚴重，但沒當回事，自己在家治療，拖著不去醫院，最后可能不得不手術治療。

一、踝關節扭傷

和髖關節、膝關節相比，踝關節是人們下肢關節中單位面積受力最大的關節，一不小心就容易受傷。

踝關節扭傷是最常見的運動損傷之一，如果治療不當，會造成反復扭傷，易進展為慢性踝關節不穩（CAI）。

二、CAI 病因學模型的發展及演變

1. 2002年HERTEL 構建了慢性踝關節不穩的病因學模型。主要分為：

• 機械型不穩（MI），指結構性問題
• 功能性不穩（FI），指功能性問題

另外提出，反復踝關節扭傷（RS）是 MI 與 FI 合并出現的表現。

2. 2011 年 HILLER等提出機械性不穩、功能性（感知性）不穩和反復踝關節扭傷的三元素亞組模型。

3. 2019年 HERTEL在發表的文章中再次更新了踝關節不穩的模型，主要目的是詮釋踝關節不穩的臨床轉歸。

在此模型中

①不再沿用傳統模型中的機械性不穩與功能性不穩的概念。

②更新為：

由踝關節扭傷導致的軟組織損傷，稱為病理性機械損傷；

并在生物-心理-社會模型的基礎上構建融入了，

• 來自動態系統理論的自體形成和感知-行動周期的概念
• 來自MELZACK疼痛矩陣理論的神經信號概念。

③首次加入了個人和環境因素。

以上因素綜合起來形成慢性踝關節不穩（CAI）者所呈現的“打軟”或反復扭傷等結果。

三、慢性踝關節不穩(CAI)與神經肌肉控制

神經肌肉控制，也被稱為“感覺運動控制”，是指肌肉對關節動態穩定性信號的無意識反應。

整個控制過程

①肌肉、韌帶、皮膚、關節的軀體感覺信息傳入到中樞；

②視覺和聽覺分別通過相應的通路傳導到大腦；

③中樞神經系統進行傳入信息整合后發出運動指令，并激活相應肌群，使對應位置發生變化。

整個過程涉及神經肌肉的反饋和前饋控制機制。

1.反饋機制

反饋是指關節在應對外界干擾時所采取的反射性調整和糾正措施。

“關節傳入神經阻滯”理論

認為踝關節周圍韌帶的損傷會造成韌帶內機械感受器的缺損，致使本體感覺信號在向上位中樞傳輸的過程中發生了“阻滯”。

進而導致外翻肌群的反射性反應活動減弱或延遲，不能及時對外力施加的干擾做出相應反應，從而使踝關節反復內翻損傷。

基于這一理論，早期研究踝關節穩定性機制的常用測試如下。

（1）本體感覺測試

評估內容

• 位置覺
• 力覺
• 運動覺

踝關節不穩者的表現

• 內翻主動位置覺下降
• 力覺下降
• 跖屈和內翻的被動運動覺下降

踝關節扭傷與本體感覺障礙互為因果。

但隨著研究方法的改進，有研究發現CAI 的病理機制并非只有本體感覺障礙。

（2）踝內翻試驗

內翻型踝關節扭傷

方法

受試者雙腿站立在一個放置有兩個活動板的平臺上，該平臺以特定的速度和角度塌陷，從而模擬踝關節的內翻扭傷。

目的

分析腓骨肌在應對突然內翻干擾時的激活狀況。

早期研究認為：

• 腓骨肌的延遲反應是導致踝關節反復扭傷的主要原因 ；
• 且不同幅度的內翻擾動對腓骨肌的反應均有影響。
• 脛骨前肌和比目魚肌也呈現類似的結果。

（3）皮膚感覺相關測試

研究表明CAI的皮膚感覺缺陷可能是導致其運動協調障礙的原因之一。

（4）視覺信息相關測試

視覺在進行姿勢控制的感覺信息傳入中也發揮著重要作用。

研究顯示

①CAI 者單腿站立時調用更多的視覺信息，提示其中樞處理機制發生變化，大腦將傳入信息進行再次權重，增加了對視覺信息的依賴。

②CAI 者在應對多感官沖突狀況下進行姿勢控制時，也存在視覺代償。

然而這些感覺信息變化的生理學機制目前還不清楚。

2.前饋機制

前饋是指肌肉根據預期和經驗，在完成某一項特定動作時所產生的預準備活動。

落地測試是經典的評價前饋運動控制的測試。

能夠更加真實地模擬CAI者的受傷場景，通過運動學、動力學和肌肉放電等指標反映 CAI 者下肢運動的策略特征。

（1）運動學和動力學

研究顯示

①CAI者在初始觸地時，呈現更大的踝關節內翻角度，膝關節和髖關節屈曲增加，同時髖關節運動學的改變被證實與髖周肌肉等速肌力下降無關。

②地面反作用力（GRF）值反映受試者的緩沖能力。

CAI者在落地任務中表現出GRF峰值提前出現，意味著CAI 者的運動協調性下降，增加了膝關節前交叉韌帶損傷的風險 。

③CAI 者在落地任務中表現出動力學改變，能量吸收從遠端的踝關節重新分配到近端的膝、髖關節。

這與落地過程中踝關節和膝關節僵硬程度下降相吻合。

（2）肌肉激活

測試者將表面肌電（EMG）同步應用于落地測試中，以此評價CAI 者靶肌肉的激活情況。

研究顯示

①CAI者在落地前的腓骨長肌激活減少，同時踝關節周圍肌肉激活模式改變；

可能會導致膝關節肌肉激活模式改變，如股四頭肌與腘繩肌的共同收縮概率增大。

②KIM 等發現 CAI 患者的神經肌肉控制策略發生改變。

③CAI 者在不穩定平面和傾斜平面的條件下，表現出較大的踝關節內翻和跖屈角度及腓骨長肌激活不足。

四、慢性踝關節不穩(CAI)的中樞變化

慢性踝關節不穩患者可能存在調節感覺運動功能的中樞層面變化。

• 包括脊髓和大腦皮質水平的運動控制機制
• 表現在脊髓反射興奮性以及大腦運動皮質興奮性的改變

1.脊髓反射興奮性

運動神經元活性的改變會影響前饋神經肌肉控制，使肌肉激活受抑制，影響動態活動過程中各關節的運動控制。

①H反射是評價下運動神經元興奮性的指標之一，踝關節不穩患者的比目魚肌抑制最早通過 H 反射變化得到證實。

• CAI 患者的腓骨長肌和比目魚肌的 H反射/M反應比率降低；
• 在姿勢轉換時，比目魚肌和腓骨長肌的 H反射顯著降低；
• 與 CAI 患者自我報告的踝關節功能評分呈中度正相關。

②CAI患者的比目魚肌出現了關節源性肌肉抑制（AMI）。AMI 被定義為長期無法激活受傷關節周圍的健康肌肉。

比目魚肌在平衡和步態方面發揮著重要作用，因此該肌肉的興奮性降低可能是 CAI患者平衡和步態缺陷的部分原因。

中樞激活率（CAR）反映最大等長收縮時運動神經元的活性；

提示 α-運動神經元興奮性改變，有研究顯示CAI 者存在雙側腘繩肌關節源性抑制。

2.大腦運動皮質興奮性

2012年，PIETROSIMONE等首次使用經顱磁刺激（TMS）來評價 CAI 患者的大腦運動皮質興奮性。

研究表明

①CAI雙側腓骨長肌的靜息運動閾值（RMTs）增加，表明踝關節穩定肌的運動皮質興奮性下降，因此需要更大的外源性刺激來激發與之對應的皮質神經元。

②通過足踝功能障礙指數（FADI）評價 CAI 者的自我報告功能，其與腓骨長肌的運動皮質興奮性呈中度負相關；

提示運動皮質興奮性的降低會影響踝關節功能，且單側損傷可能導致雙側皮質脊髓興奮性改變。

③比目魚肌和脛骨前肌的運動皮質抑制也相繼被發現，提示 CAI 者的中樞神經通路改變。

此外，其實還有心理認知等方面的知識進行了CAI 的研究，但是跨學科研究手段所帶來的臨床價值并不明確。