*僅供醫學專業人士閱讀參考

余燼未央燃永夜，再綻破寒創新界。圍繞兩例早期乳腺癌輔助治療中/后局部復發病例，兩大MDT團隊共探個體化診療路徑。

2025年11月10日，《大咖風范 乳腺癌多學科診療交互欄目》第40期于線上成功舉辦。本次會議由復旦大學附屬腫瘤醫院與吉林大學第一醫院MDT團隊聯合呈現，復旦大學附屬腫瘤醫院江一舟教授擔任大會主席，吉林大學第一醫院王磊教授匯報了兩例早期乳腺癌輔助治療中/后局部復發病例診療情況。兩大MDT團隊圍繞病例展開深入討論與分析，旨在推動乳腺癌診療的規范化與個體化發展。

圖1 兩大MDT團隊

兩例早期乳腺癌輔助治療中/后局部復發病例診療全程

病例分享環節由吉林大學第一醫院崔久嵬教授主持，王磊教授進行病例介紹。

?病例一：

患者為59歲已絕經女性，既往史、個人史等無特殊。

初診評估（2023年6月）：

• （乳腺超聲）右側乳腺外上象限可見大小為23mm×18mm的低回聲結節，BI-RADS 5類。

• （穿刺病理）右側乳腺浸潤性癌，免疫組化：ER(+80%)，PR(-)，Her-2(1+)，Ki67(+30%)。

頸部淋巴結彩超、肺CT、全腹增強CT及骨掃描未見遠處轉移。

治療歷程：

• 2023年7月，行右乳癌根治術+右側腋窩前哨淋巴結活檢術。術后病理：右側乳腺非特殊型浸潤性癌Ⅱ級，瘤大小：21×18×16mm；脈管可見癌栓，神經未見癌侵犯，乳頭、皮膚及基底均未見侵犯，前哨淋巴結未見癌轉移(0/2)；PTNM分期：T2N0Mx，免疫組化：ER(+90%)，PR(+5%)，HER-2(2+)，Ki67(+30%)。FISH：基因擴增陰性。

• 診斷：右側乳腺浸潤性導管癌Ⅱ級ⅡA期(pT2N0M0)(LuminalB型 Her2陰性)；右乳癌根治術+右側前哨淋巴結活檢術后。

• 2023年8月-11月，予【白蛋白紫杉醇+環磷酰胺】×4術后輔助化療。

• 2023年12月-2025年9月，予來曲唑術后內分泌治療。

• 2025年9月，復查超聲：右側腋下可見大小為23.2mm×20.5mm的低回聲團塊，邊界尚清，形態欠規則。右腋下淋巴結穿刺病理：穿刺組織內可見癌。免疫組化：ER(強+90%)，PR(強+1%)，Her-2(4B5)(2+)，Ki-67(+25%)，TRPS1(+)。FISH基因檢測陰性。全身評估：PET/CT未見遠處轉移。

• 2025年9月，行右側腋窩淋巴結清掃術。右側腋窩淋巴結術后病理：可見癌轉移(1/13)。免疫組化：ER(強+90%)，PR(-)，Her-2(4B5)(2+,建議做FISH檢查)，Ki-67(+25%)，TRPS1(+)。

患者特征總結：1.輔助內分泌治療2年內復發，原發內分泌耐藥；2.術后輔助化療【TC】×4；3.絕經后、HR陽性。

治療抉擇：1.化療：做不做？做多久？2.放療：系統治療后再行局部放療。3.內分泌治療：CDK4/6i＋AI/Fu？時長多久？基因檢測是否要做？

?病例二：

患者為34歲未絕經女性，既往體健，無特殊。

初診評估（2024年10月）：

• （乳腺超聲）左側乳腺外上象限可見大小為16mm×14mm的低回聲結節，BI-RADS 5類。

• （穿刺病理）左側乳腺浸潤性導管癌。免疫組化：ER(-)，PR(-)，Her-2(1+)，Ki67(+50%)。PET/CT未見遠處轉移。

治療歷程：

• 2024年11月，行左側保乳根治術+左側腋窩前哨淋巴結活檢術。術后病理：腫瘤大小：1.8*1.4*1.3cm；組織學類型：浸潤性癌，組織學分級：Ⅲ級，脈管侵犯(-)，乳頭、皮膚及基底均未見侵犯，淋巴結轉移情況:淋巴結(0/5)，分組：前哨淋巴結(0/3)、左腋窩(0/2)，PTNM分期：T1cN0Mx，免疫組化：ER(-)，PR(-)，HER-2(1+)，Ki67(+85%)。基因檢測：乳腺多基因檢測綜合亞型評估：TNBC-BLIS；BRCA1基因致病突變；TP53突變。

• 診斷：左側乳腺浸潤性導管癌Ⅲ級ⅠA期(pT1cN0M0)(TNBC-BLIS；BRCA1致病突變)；左側保乳根治術+左側前哨淋巴結活檢術后。

• 2024年12月-2025年5月，予【表柔比星+環磷酰胺】×4序貫w【紫杉醇】×12治療。

• 2025年5月，復查超聲：左側腋窩可見失去正常結構淋巴結，大小為16.2mm×12.8mm。左側腋窩淋巴結穿刺病理：可見癌浸潤，結合病史及免疫組化考慮來源于乳腺的浸潤導管癌可能性大。免疫組化：ER(-)，PR(-)，Her-2(4B5)(0)(存在細胞膜著色)，Ki-67(+80%)，E-Cadherin(+)，CK-pan(AE1/AE3)(+)，GATA3(部分+)，SOX10(+)，TRPS1(+)。全身評估：PET/CT未見遠處轉移。

• 2025年6月，行雙側皮下乳房切除術+假體植入術+左側腋窩淋巴結清掃術。術后病理：雙側乳腺組織未見癌；左側腋窩淋巴結(1/25)見癌轉移；免疫組化：ER(-)，PR(-)，HER-2(0 存在膜染色)，Ki67(+80%)，E-Cadherin(+)，CK(+)，AE1/AE3(+)，GATA3(-)，SOX10(+)，TRPS1(+)，P53(-)，AR(-)，FOXC1(中等+50%)，S-100(少+)。PD-L1(22C3)(CPS約10)。基因檢測：BRCA1基因致病突變；T53可疑致病突變。

患者特征總結：1.輔助治療過程中出現同側腋窩淋巴結復發；2.BRCA1基因致病突變；3.PD-L1陽性。

治療抉擇：1.化療：做不做？做多久？2.放療：系統治療后再行局部放療。3.靶向治療：奧拉帕利？時長多久？4.免疫治療：做不做？做多久？5.卵巢需不需要預防？

MDT問題討論：1.如何判斷是疾病復發還是初次手術時SLNB假陰性？2.是否可以用rSLNB+放療替代ALND？3.是否所有腋窩復發完成ALND的都需要局部放療？4.全身治療方案如何制定，治療時長如何考量？

病例MDT討論

病例討論環節由復旦大學附屬腫瘤醫院范蕾教授主持，兩大MDT團隊對上述病例進行了詳細分析和深入探討。

病理洞見與外科決策：復發與前哨評估的多角度解析

吉林大學第一醫院病理科滕永亮教授對兩例患者的病理情況進行了系統梳理。第一例患者為HR陽性型，但復發后缺乏進一步的分子檢測，建議補充復旦分型以明確亞型、指導后續決策；第二例患者為三陰性乳腺癌，已明確為基底樣型，現有病理依據較為充分。關于“如何判斷是疾病復發還是初次手術時SLNB假陰性”這一疑問，滕教授指出兩種可能性均需考慮。若原發腫瘤阻斷淋巴通路，示蹤劑可能進入替代淋巴結而形成“假前哨”；此外，穿刺與病理取材具備一定局限，仍可能漏檢微小病灶，因此需要結合復發前后的影像隨訪、淋巴結體積變化等多方面信息綜合判斷。

針對范蕾教授對于“前哨淋巴結假陰性及再次前哨活檢可行性”的提問，吉林大學第一醫院乳腺外科吳迪教授表示，前哨淋巴結本身存在一定的跳躍性轉移，術前穿刺陰性并不完全排除微小病灶，可能因示蹤手段單一、淋巴管多支走行或操作路徑偏差而出現假陰性。此外，在臨床中確實見過初次穿刺與前哨活檢均陰性，但隨后在更高位腋窩區域出現復發的情況，此類病例往往難以明確是初次漏檢還是后期真正復發。他同時強調，“二次前哨”難度較高，術后淋巴管走行多已改變，示蹤劑很難再次指向原始通路，實際操作中也較少推薦。對于術后腋窩孤立復發非N2期以上的患者，指南與臨床經驗均更傾向于直接手術處理。

復旦大學附屬腫瘤醫院病理科于寶華教授關于前哨淋巴結評估方面介紹到，復旦乳腺中心曾探索連續切片等方法，但研究顯示其對檢出率和決策指導價值有限，目前主要采用術中細胞印片結合組織學評估，相比冰凍切片速度更快且與術后石蠟結果高度一致。取材方式上主要采用水平切取并按約2 mm間距取材，以減少漏診。此外，關于PD-L1檢測，她表示不同抗體間檢出率差異較大；原發灶與轉移灶的一致性也存在一定差異。此外，骨轉移和細胞學標本目前不推薦用于PD-L1檢測。綜合來看，抗體選擇、組織來源和原發轉移灶檢測一致性問題仍制約著PD-L1檢測在臨床的全面開展。

影像聚焦：前哨淋巴結轉移的評估策略

復旦大學附屬腫瘤醫院影像科肖勤教授指出，從影像學角度，兩例患者更符合術后復發。前哨淋巴結多不腫大，現有的影像學檢查包括超聲、CT和MRI主要依賴形態學判斷，因此對前哨轉移的識別能力有限，準確率不高，功能性檢查如PET-CT等相對更有價值。兩例患者術前PET-CT檢查均為陰性，支持其腋窩淋巴結為術后復發。但總體上臨床對前哨淋巴結檢查仍存在約10%的假陰性率，若能應用更精準的淋巴引流可視化技術，將更有助于前哨淋巴結定位。在現有方法中，吲哚氰綠和SPECT/CT“雙示蹤”方案的準確度相對更高。

放療策略：腋窩復發的局部控制與再照射考量

吉林大學第一醫院放療科閆雷教授指出，對于腋窩淋巴結復發，無論是新發病灶還是源于前哨假陰性，放療策略整體差異不大。雖然目前缺乏專門針對腋窩復發的前瞻性證據，但可參考CALOR研究對孤立局部復發化療獲益的提示，以及ACOSOG Z0011、AMAROS等腋窩管理相關研究所展示的局部控制優勢，共同強調局部放療在此類患者中的重要性。閆雷教授進一步表示，放療方案仍需結合個體風險因素綜合決策，如淋巴結受累數量、脈管侵犯、年齡及分子分型等，高危特征越多，越應強化區域照射。常規放療范圍包括鎖骨上下區、胸壁及必要的腋窩區域。綜合以上因素，兩例患者均應接受術后放療，以提升局部控制率。

復旦大學附屬腫瘤醫院放療科孟晉教授表示，腋窩復發的放療策略主要取決于患者既往是否接受過放療及其照射范圍：若此前未接受放療，可積極給予胸壁及區域淋巴引流區照射；若既往僅照射局部乳腺/胸壁，可補充區域淋巴結放療；但若患者已接受局部和區域淋巴照射，再次放療可能顯著增加毒性，需要謹慎評估。一般而言，已行腋窩清掃的患者不再常規給予腋窩放療，除非仍有殘余淋巴結。她指出，兩例患者更可能符合腋窩復發而非前哨假陰性：第一例復發間隔較長，已超過2年；第二例為高危的三陰性乳腺癌，在隨訪中發現復發，均應積極考慮術后放療以強化局部控制。

綜合治療觀點：基于分型與復發模式的個體化決策

復旦大學附屬腫瘤醫院綜合治療科賀敏教授指出，兩例患者均在規范的早期治療后不久出現腋窩淋巴結復發，具有較強共性。當前可參考的前瞻性證據主要來自CALOR研究，但該研究樣本量有限，且多為保乳術后乳房內復發，與本次討論病例表現的腋窩復發仍存在差異，因此實際策略仍需結合分子亞型制定。她強調，激素受體（HR）狀態是決定是否給予二次輔助化療的關鍵。對于HR陽性患者，通常不強調二次化療，更傾向于強化內分泌治療。第一例患者在AI期間進展，選擇類似“一線策略”的強化方案是合理的；其中CDK4/6抑制劑使用時長可參考輔助強化方案（如阿貝西利使用兩年、瑞波西利使用三年）。而對于HR陰性患者：二次化療指征更明確，但是在輔助化療的周期和用藥選擇上目前暫無標準。第二例為高危三陰性乳腺癌，考慮短期內腋窩復發更可能源于前哨假陰性，選擇含鉑化療方案對于蒽環和紫杉類藥物經治且無瘤狀態的患者是非常合適的治療選擇。

針對范蕾教授關于“第一例患者內分泌骨架藥物如何選擇，以及基因檢測是否會影響內分泌或靶向治療策略”的追問，賀敏教授表示，對于在AI治療期間出現進展的患者，聯合CDK4/6抑制劑是合理選擇，但骨架藥物的選擇需平衡循證依據與治療可及性。現有證據更支持氟維司群聯合CDK4/6抑制劑，但對于肉眼無瘤的患者而言，連續注射兩至三年在依從性與生活質量方面均存在挑戰；若氟維司群不耐受，改用另一種AI也是可行的替代方案。關于基因檢測，她認為或許可參考INAVO-120研究的啟示，部分在輔助內分泌期間進展的患者可能存在PAM通路突變，此類人群在對照組的PFS不足8個月，提示其對CDK4/6抑制的敏感性可能較低。若檢測出明確的PAM通路突變，未來或將影響后續用藥策略，但鑒于該患者目前處于肉眼無瘤狀態，基因檢測結果更可能用于指導后線治療。

吉林大學第一醫院崔久嵬教授在總結中指出，本次討論充分體現了多學科協作的價值：病理、外科、影像、放療與綜合治療的多維視角，使對兩例復發病例的判斷更加全面、深入。她強調，復發患者的生物學特征存在差異，臨床決策不僅依賴指南，更需結合多學科經驗與對疾病全程的整體規劃。隨著ADC等新治療手段的出現，療效與毒性的權衡也成為新的臨床挑戰。本次MDT的深入交流為后續管理策略帶來了重要啟發。她期待未來能有更多線上線下的合作交流，共同提升乳腺癌患者的全程管理水平。

*此文僅用于向醫療衛生專業人士提供科學信息，不代表平臺立場。