上海
近日，腸道微生態學期刊Gut 在線發表了題為：
Intraperitoneal Translocation of Gut Microbiota Induces NETosis and Promotes Endometriosis的中國多中心團隊重磅原創研究，證據證實：腸道來源的銅綠假單胞菌（Pseudomonas aeruginosa）通過破壞腸屏障、移位至腹腔”并誘導中性粒細胞胞外陷阱（NETosis），直接驅動子宮內膜異位癥（內異癥）病灶形成與進展。這一發現徹底填補了腸道微生物與內異癥發病機制之間的“黑箱”，靶向抗菌+阻斷NETs有望成為治療內異癥的新策略1)。
圖1 研究框架
研究亮點一覽
1、腹腔液與糞便16S測序+FEAST來源追蹤：假單胞菌是內異癥患者腹腔主導菌群（51.5%）并且95%來源于腸道，并伴隨LPS水平升高和腸壁屏障損傷。
2、FMT實驗+GFP活菌示蹤：患者糞菌移植小鼠后，銅綠假單胞菌清晰軌跡為“腸道→腹腔→病灶”，成功呈現細菌移位全過程；健康糞菌無此效應。
3、單細胞測序發現“致病”亞群：中性粒細胞亞群Neu_MME（高表達MME/PADI4）在重度患者中擴增3倍以上，是NETs的主要來源。
4、NETs直接“支撐”病灶發生和進展：NETs通過“捕獲”游離的子宮內膜細胞，促進其定植、增殖與遷移，從而推動異位病灶的形成與發展，PADI4抑制劑/DNase I可有效逆轉。
臨床轉化前景
病灶的NETs（MPO/citH3）表達顯著升高，診斷AUC>0.93，或成新型生物標志物，已申報發明專利。
未來潛在方案：①窄譜抗銅綠假單胞菌治療；②益生菌/糞菌移植修復腸屏障；③NETosis抑制劑（如GSK484）聯合現有療法，大幅降低復發風險。
該研究已于2025年11月3日在第十三屆亞洲內異癥大會（ACE2025）作特邀口頭匯報，獲得國際同行高度認可。
同濟大學附屬婦產科醫院（上海市第一婦嬰保健院）王薇教授、朱瑞新教授和廣州醫科大學附屬第一醫院范良生教授為該論文的共同通訊作者。廣州醫科大學附屬第一醫院博士后吳湘光、華中科技大學同濟醫院吳明富教授、珠海市人民醫院黎華文教授、中山大學第一附屬醫院沈慧敏教授和清遠市人民醫院楊楊副主任醫師為該論文的共同第一作者。
原文鏈接：https://gut.bmj.com/content/early/2025/11/30/gutjnl-2025-336185
制版人：十一
論文相關信息
Xiangguang Wu, Mingfu Wu, Huawen Li, Yang Yang, Huimin Shen, Siyuan Huang, Yuhua Pan, Liwen Tao, Shuangshuang Guo, Jinjiao Chen, Yu Wu, Xiaoqing Zhong, Shuangdi Li, Binya Liu, Wenliang Zhang, Ruixin Zhu, Liangsheng Fan, Wei Wang. Intraperitoneal Translocation of Gut Microbiota Induces NETosis and Promotes Endometriosis.Gut.2025, DOI: 10.1136/gutjnl-2025-336185.
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