2026年2月16日，《European Heart Journal》期刊發(fā)表了2025心律失常領域年度盤點，對TOP10研究逐一進行了介紹。

原文鏈接：https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehag020/8487507

房顫導管消融成功后，是否需要繼續(xù)口服抗凝治療？

ALONE-AF和OCEAN兩項隨機臨床試驗，共同為“某些消融成功后無復發(fā)的房顫患者不需要長期口服抗凝藥物（OAC）”這一觀點提供了當前最有力的證據(jù)。

韓國的ALONE-AF研究[1]納入房顫消融≥1年、至少1個非性別相關的CHA?DS?-VASc風險因素、且無房性心律失常復發(fā)的患者，將840位患者隨機分為停用和繼續(xù)直接口服抗凝藥（DOAC）兩組。在超過兩年的隨訪期內，兩組的復合結局（卒中、系統(tǒng)性栓塞和大出血）發(fā)生率分別為0.3%與2.2%，該差異幾乎完全由繼續(xù)用藥組的大出血事件增加所致，而停用OAC并未增加缺血性卒中。

國際OCEAN研究[2]入組了風險更高、房顫消融≥1年的患者，比較了利伐沙班與阿司匹林的療效，事件經盲法判定，常規(guī)進行腦部MRI檢查。結果顯示，患者的年卒中發(fā)生率極低，利伐沙班組未見進一步降低，反而臨床相關出血更多。在該患者群體中，全劑量OAC相比阿司匹林并無凈獲益。

兩項研究都表明，消融≥1年未發(fā)生房顫復發(fā)的患者絕對血栓栓塞風險極低，繼續(xù)使用全劑量OAC的邊際獲益減少，但出血風險持續(xù)存在。

研究入組人群以陣發(fā)性房顫、中低危CHA?DS?-VASc評分，以及可行密集隨訪和影像檢查的中心的患者為主，若將研究結論直接外推至老年、高風險或監(jiān)測困難的患者群體，仍然受限。

目前的國際指南（ESC、ACC/AHA/HRS）推薦根據(jù)CHA?DS?-VASc評分，而非消融是否成功，來考慮長期抗凝，并建議在消融術后至少2-3個月使用OAC。現(xiàn)有數(shù)據(jù)并不足以完全推翻此建議，但就中低危患者而言，或可以消融成功為前提考慮是否繼續(xù)抗凝治療。

結合生活方式干預改善預后

ARREST-AF RCT和POP-AF兩項隨機試驗表明，結構化、多維度的生活方式及風險因素管理可顯著改善房顫患者的預后，尤其在導管消融治療領域。這些證據(jù)或可推動生活方式干預成為指南導向的房顫治療支柱。

ARREST-AF RCT試驗[3]將房顫患者隨機分配至綜合性生活方式與風險因素管理組或常規(guī)照護組。干預措施以結構化、多學科團隊協(xié)作的形式進行，包括減重、血壓與血糖控制、睡眠呼吸暫停管理、戒煙限酒、運動處方及行為咨詢。

與常規(guī)照護相比，強化生活方式干預組顯著改善患者的心肺功能，降低體重和血壓，并轉化為更低的房顫癥狀負擔和更優(yōu)的生活質量。更重要的是，包括房顫負荷、需再次接受節(jié)律控制干預在內的多種心律失常相關結局均得到積極改善，這進一步證實了早期觀察性研究ARREST-AF和LEGACY的發(fā)現(xiàn)。

POP-AF試驗[4]是一項前瞻性、由護士主導的綜合性生活方式干預項目。針對有癥狀的陣發(fā)性/持續(xù)性房顫、至少存在一項可改變風險因素、并計劃首次接受肺靜脈隔離治療的患者，在消融手術前后，通過個體化方案管理體重、體力活動、血壓、血脂、血糖和睡眠質量并密切隨訪。

首次消融術后12個月，接受綜合性生活方式干預患者的再次消融和電復律發(fā)生率降低約一半，減重幅度為輕度（約減少基線體重的5.5%）。所以驅動臨床獲益的是多維度風險因素的協(xié)同優(yōu)化，而不僅僅是減重本身，且這種護士主導模式在常規(guī)臨床實踐中是可行的。

當前的ESC和ACC/AHA/HRS房顫指南支持生活方式干預，但主要將其列為II級推薦，且缺乏詳細的實施標準。這些隨機試驗數(shù)據(jù)為將生活方式及風險因素管理升級為房顫管理的I級推薦提供了依據(jù)，尤其是在消融手術前后。

經靜脈心房活檢的組織分析

心房活檢逐漸成為房顫患者心房心肌病表型分析的重要工具。

一項最新研究[5]對接受房顫消融術的患者進行了右心房活檢，探討組織學結果、電解剖檢測和性別的關聯(lián)。活檢量化了纖維化與心肌細胞變性程度，這些指標與心房低電壓區(qū)及結構性重構進展相關。

研究發(fā)現(xiàn)，女性患者的平均電壓更低、心肌細胞更小，兩種性別患者的病理解剖學參數(shù)（如纖維化百分比）與電生理學參數(shù)（包括房顫負荷）在其他方面相似。這表明，在同等低電壓水平下，女性的致心律失常可能性低于男性，更低的電壓并不代表更嚴重的纖維化，而是反映了更小的心房和更小的心房心肌細胞。因此，用于診斷顯著心房重構和預測房顫復發(fā)的左心房電壓臨界值，在女性中應低于男性。

同一研究團隊采用相同的電生理、病理解剖和活檢技術進行的另一項研究[6]中，從578名患者的房顫消融術中系統(tǒng)獲取了心房樣本，在7%的樣本中發(fā)現(xiàn)了淀粉樣蛋白沉積。在合并左心室肥厚和廣泛心房低電壓基質的老年患者中，這一比例升至20%–40%。其中許多為甲狀腺素運載蛋白型沉積，在同時接受心室取樣的患者中，約有一半的淀粉樣蛋白沉積主要局限于心房。這定義了一種早期的、以心房為主的心肌病，此類疾病若僅依賴常規(guī)臨床標準，極易被漏診。

這些數(shù)據(jù)突出表明，房顫患者的心房活檢可早期揭示特定的病理基質，對上游治療、射血分數(shù)保留的心衰（HFpEF）評估、淀粉樣變性篩查具有潛在影響。同時，心房活檢為電壓標測提供了組織學驗證，有助于優(yōu)化消融策略，并完善復發(fā)及心衰事件的風險分層。

就像腫瘤學領域一樣，患者心房組織的組織學和分子生物學數(shù)據(jù)的不斷增多，有望推動心血管研究，有助于實現(xiàn)心房疾病的分子分型，驗證影像學/生物標志物的替代性，并為基質導向治療方法的試驗提供堅實依據(jù)。

早發(fā)性房顫的基因檢測

房顫患者攜帶的潛在致病性基因突變，其預后影響可能遠超出房顫本身。

2025年的一項研究[7]針對60歲以下新發(fā)房顫患者開展了深度表型分析與基因篩查。研究內容包括臨床評估、心電圖、三代基因檢測、心臟影像學和動態(tài)心電監(jiān)測。

在242例患者中，采用心肌病/心律失常基因檢測組合，結果發(fā)現(xiàn)20%攜帶致病或可能致病突變。基因檢測陽性最顯著的預測因素包括：心肌病史、結下傳導系統(tǒng)疾病、心臟磁共振顯示的T1升高或晚期釓延遲強化。

基因檢測改變了52%患者的臨床管理策略，如接受植入式心臟復律除顫器等。本研究凸顯了在早發(fā)性房顫中考慮遺傳病因的重要性。

傳導系統(tǒng)起搏治療或可降低死亡與心衰風險

MELOS RELOADED研究[8]是一項基于注冊數(shù)據(jù)庫的傾向評分匹配研究，該研究納入3382例因房室傳導阻滯、左心室射血分數(shù)＞40%、心室起搏比例＞20%而接受起搏器植入的患者，比較接受左束支區(qū)域起搏（LBBAP）和右心室起搏（RVP）的患者生存情況。

在4年隨訪中，LBBAP的生存更優(yōu)，絕對差異為11.8%。LBBAP是降低死亡風險的強預測因子（HR 0.53）。未能確認左束支奪獲、LBBAP比例較低以及年齡是獨立的死亡預測因素。該結果強調了確保左束支奪獲的重要性，但因存在選擇偏倚風險，且LBBAP失敗可能代表心肌纖維化更廣泛、預后更差的亞組，故結論需謹慎解讀。

新型室性心律失常機制：內源性膽堿能系統(tǒng)

一項研究[9]發(fā)現(xiàn)，心室肌細胞中存在一個此前未知的內源性膽堿能系統(tǒng)，該系統(tǒng)調控心臟傳導，為抗心律失常藥物的研發(fā)開辟了新途徑。

乙酰膽堿在心室肌細胞中誘導向內電流，降低產生動作電位所需的最小閾值電流，從而增強興奮性。該系統(tǒng)的功能缺陷與心臟病患者及動物模型中危及生命的室性心律失常相關。與竇性心律者相比，室性心動過速/室顫患者的乙酰膽堿遞質囊泡、轉運體及代謝酶的表達水平，以及α4和α7煙堿型乙酰膽堿受體表達均顯著降低。

在小鼠模型中，阻斷煙堿型乙酰膽堿受體可預防并終止室性心律失常。該研究揭示了心室肌細胞通過類似于神經元的化學傳遞模式進行傳導，并發(fā)現(xiàn)了一系列預防和治療室性心律失常的新治療靶點。

該研究與另一項概念驗證研究[10]中的新興基因治療策略互為補充，后者首次在中型動物模型中證實了針對1型短QT綜合征（SQT1）的基因療法的有效性。

參考文獻：

1.JAMA. 2025;334:1246–54. 10.1001/jama.2025.14679

2.N Engl J Med. 2026;394:323-332. 10.1056/NEJMoa2509688

3.JAMA Cardiol. 2025;10:1295–304. 10.1001/jamacardio.2025.4007

4.Eur Heart J. 2025:ehaf689. 10.1093/eurheartj/ehaf689

5.Eur Heart J. 2026;47:217–31. 10.1093/eurheartj/ehaf768

6.Eur Heart J. 2025;46:3437–49. 10.1093/eurheartj/ehaf332

7.Eur Heart J. 2025:ehaf829. 10.1093/eurheartj/ehaf829

8.Eur Heart J. 2025:ehaf699. 10.1093/eurheartj/ehaf699

9.Eur Heart J. 2025;46:1232–46. 10.1093/eurheartj/ehae699

10.Eur Heart J. 2026;47:199–213. 10.1093/eurheartj/ehaf660