Cell | 江鵬研究組發現 B 細胞非免疫功能：跨器官代謝調控機體運動能力

B 細胞是適應性免疫的重要組分，為體液免疫核心執行細胞，在抗體產生、抗原呈遞及免疫調控中發揮關鍵作用。其活化、增殖或分化異常與自身免疫性疾病、B 細胞腫瘤等多種疾病相關。目前，靶向 B 細胞的治療策略（如抗 CD20 抗體利妥昔單抗）已廣泛應用于 B 細胞淋巴瘤、慢性淋巴細胞白血病及自身免疫性疾病等治療。 然而， 迄今為止，B 細胞已知的 可能的 生理及病理功能均與免疫調節相關。

2026 年 4 月 17 日，清華大學生命學院 /清華-北大生命科學聯合中心江鵬研究組在Cell發表題為B-cell deficiency limits exercise capacity by remodeling liver glutamate metabolism的研究論文。該研究揭示了B 細胞全新的非免疫功能，鑒定出一條代謝物驅動的肝臟-骨骼肌調控通路，并提出“immunoexercise”（免疫運動） 新概念，用以描述運動能力受免疫細胞及免疫系統調控的現象。

運動能力是機體健康的重要指標，依賴骨骼肌、心血管與呼吸系統協同作用。既往研究顯示，運動可通過肌源性因子（myokines）調控免疫系統功能，但免疫系統對運動能力的反向調控尚無明確報道。研究人員通過基因敲除與抗體清除等方式清除或降低小鼠 B 細胞后，小鼠跑步耐力、轉棒表現、自發活動及握力均顯著降低，能量代謝水平下降，骨骼肌線粒體數量與結構出現損傷。上述改變未伴隨體重及心臟功能的顯著變化，表明運動能力下降由系統性代謝調控紊亂所致。

機制研究顯示，B 細胞缺失可引發機體氨基酸代謝重編程，血清及骨骼肌谷氨酸水平顯著降低。值得注意的是， 該項研究的對象是 免疫系統中經典的B 細胞，而非罕見的 某種 組織駐留亞群。進一步研究表明，B 細胞來源的 TGF-β1 減少，可下調肝臟 GLS2 和 SLC7A5 表達，重塑肝臟谷氨酸代謝，是外周谷氨酸水平降低的主要原因。骨骼肌谷氨酸水平降低可產生兩方面效應：一是擾亂 Ca 2? 振蕩并抑制 CaMK 信號通路，影響肌肉收縮相關信號；二是減少線粒體數量、破壞線粒體嵴結構并損傷電子傳遞鏈功能，進而系統性降低肌肉能量代謝能力。因此，谷氨酸作為關鍵代謝信號分子，其在肝臟與骨骼肌間的分配對維持運動能力具有重要作用。

該研究提出由 B 細胞 TGF-β1 介導的肝臟-骨骼肌代謝軸，可調控機體運動能力。該發現揭示了 B 細胞的免疫非依賴新功能，拓展了 B 細胞的功能范疇，為免疫系統非經典功能研究開辟了新方向；證實 B 細胞除參與免疫防御外，還可通過代謝物遠程調控器官功能。該研究闡明免疫系統對運動能力的主動調控作用，更新了免疫僅受運動被動調控的傳統認知。

清華大學清華大學生命學院 /清華-北大生命科學聯合中心 江鵬副教授為本文通訊作者。清華大學生命學院在站博士后毛優翔博士、清華大學生命學院 2023 級博士研究生夏子言、清華大學基礎醫學院 2023 級博士研究生潘旭為共同第一作者。

圖 1 . B細胞非免疫依賴性調控肝臟谷氨酸代謝維持運動能力和表現。

https://doi.org/10.1016/j.cell.2026.03.039

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