上海
近期發表于《Case Reports in Neurology》雜志上的一項病例報告，揭示了一種由長期鋰劑治療引發的、可逆轉的腎性尿崩癥（NDI），強調了早期識別與及時干預的重要性。
鋰劑仍是一種廣泛使用且有效的情緒穩定劑，尤其適用于慢性精神疾病患者。然而，眾所周知，長期使用鋰劑會影響腎功能，特別是會損害腎臟對精氨酸加壓素（AVP）的反應能力，從而導致NDI。
該病癥的特征是腎臟無法濃縮尿液，進而引起多尿及水電解質平衡紊亂。有研究指出，其發生率可達接受鋰劑治療患者的20%至40%。有更廣泛范圍的統計提及，在長期使用鋰劑的患者中，其患病率可能在50%至73%之間。
病例報告
作者描述了一名52歲精神分裂癥女性患者的病例。該患者長期接受鋰劑治療，同時合用其他抗精神病藥物，包括氯氮平、喹硫平和阿立哌唑。她因腹瀉、疲勞、尿量過多及精神狀態改變10天而就診于急診科。
體格檢查顯示患者呈中度脫水狀態，表現為口腔黏膜干燥、血壓正常低值及心動過速。實驗室檢查發現顯著的高鈉血癥，血鈉水平在156至159 mmol/L之間。盡管血清滲透壓升高，但其尿滲透壓仍處于不恰當的低水平，證實了尿液濃縮功能受損。患者每日尿量很大，在6.5至7.5升之間。值得注意的是，其血清鋰水平升高，而腎功能仍在正常范圍內。
治療的重點是糾正水電解質失衡并處理根本病因。患者接受了5%葡萄糖溶液靜脈輸注以補充自由水。額外治療包括補充碳酸氫鹽和鉀，以糾正代謝性酸中毒和低鉀血癥。關鍵在于，鋰劑治療被停止。為控制過多的尿量，啟動了以噻嗪類藥物為基礎的治療方案。
患者臨床表現迅速改善。在72小時內，其血鈉水平恢復正常至140 mmol/L，且無需使用去氨加壓素（一種常用于治療尿崩癥的藥物）。尿量顯著減少至每天約2升，精神狀態也恢復到基線水平。
該病例表明，鋰劑誘導的NDI雖然可能表現嚴重，但如果能早期識別并妥善處理，是可以逆轉的。研究結果強調，對于出現多尿和電解質異常的鋰劑治療患者，臨床醫生應高度懷疑NDI的可能性。
為了預防鋰劑導致的嚴重腎臟并發癥，長期服藥者的監測至關重要。警示信號包括：
出現煩渴和多尿，夜尿增多。
血鋰濃度異常波動，特別是血鋰水平升高，盡管有時腎功能正常但NDI仍可發生。
發生脫水、感染等應激狀態時，應格外警惕。
診斷要點與治療策略
診斷：NDI的診斷基于臨床和實驗室發現。尿滲透壓不適當降低是診斷的關鍵，即使在脫水或給予外源性AVP后，尿滲透壓仍無法有效升高至正常水平。血鈉升高和尿量增加是典型表現。
治療：治療分為幾個層面。
即刻處理：首要目標是糾正水電解質紊亂。對于高鈉血癥，應謹慎補充自由水（本病例使用的5%葡萄糖），避免血鈉糾正過快。同時糾正低鉀血癥和高鈣血癥，因為它們會加重腎臟對AVP的抵抗。
病因處理：立即停用鋰劑，如果無法完全停用，則應盡可能減量。但必須權衡停用對精神疾病復發的風險。
藥物干預：
噻嗪類利尿劑：盡管利尿劑常用于增加尿量，但在NDI中，通過誘導溫和的容量減少和減少溶質負荷，可意外地減少尿量，這是其治療的悖論效應。本病例即采用了噻嗪類藥物。
阿米洛利：這是治療鋰劑相關性NDI的一種重要輔助藥物。作為一種保鉀利尿劑，阿米洛利通過阻斷集合管主細胞頂膜的上皮鈉通道（ENaC），而鋰離子正是通過該通道進入細胞。因此，阿米洛利能在一定程度上阻止鋰離子進入細胞，減少其對細胞的毒性作用，直接緩解NDI癥狀。
非甾體類抗炎藥：通過抑制前列腺素的合成，也能顯著減少腎性尿崩癥患者的尿量，但其長期應用的胃腸道和腎臟風險限制了其作為一線藥物的使用。
參考文獻
?likhan, S. U., Dilken, G., Haz?ro?lu, G., ülke, S., & Karaahmeto?lu, S. (2025). Reversible Nephrogenic Diabetes Insipidus Induced by Lithium: A Case Report. Case Reports in Nephrology, 2026(1), 9998067. https://doi.org/10.1155/crin/9998067
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