廣東
近日，中國農業大學園藝學院李天忠/張秋雷團隊在New Phytologist期刊發表題為“Promoter Methylation of MdRNS3a Contributes to Alternaria Leaf Spot Resistance in Apple (Malus × domestica)”的研究成果。中國農業大學張秋雷副教授為論文第一作者，李天忠教授為論文通訊作者。
研究團隊以蘋果感病品種“金冠”、抗病品種“寒富”及“寒富×蜜脆”雜交群體中的抗病（10-28、10-92）與感病（9-118、10-69）后代為材料，對接種鏈格孢菌株ALT1后24小時葉片進行高通量small RNA測序分析，最終成功鑒定出一個受ALT1強烈誘導的新型5'tRNA的small RNA（5'tsRNA），并命名為tsRVal。功能分析表明，tsRVal并非病原侵染后的被動產物，而是參與蘋果感病調控的重要因子。tsRVal能夠負向調控免疫相關基因MdTIR-1的表達，從而削弱蘋果對ALT1的抗性。
圖1. 蘋果中ALT1誘導的新型tsRVal鑒定
進一步研究發現，tsRVal來源于核糖核酸酶T2家族成員MdRNS3a對tRNA的特異性剪切。MdRNS3a介導產生的tsRVal隨后與AGO1結合，通過RNA沉默途徑抑制MdTIR-1表達，最終促進病害發生。
圖2. MdRNS3a介導tsRVal生成并調控蘋果抗病性
更為關鍵的是，研究進一步揭示了蘋果抗病與感病差異背后的表觀遺傳調控機制。研究發現，MdRNS3a啟動子區域的DNA甲基化水平在抗病與感病品種之間存在顯著差異。其中，轉錄因子MdbHLH3能夠結合MdRNS3a啟動子并激活其表達，但這一過程受到啟動子甲基化狀態的直接影響。在感病品種中，ALT1侵染導致Region 1區域發生去甲基化，促使MdbHLH3結合并激活MdRNS3a表達，隨后促進tsRVal大量生成，抑制靶基因MdTIR-1的表達，最終導致植株感病性增強。相反，在抗病品種中，ALT1侵染后啟動子區域維持甲基化狀態，阻礙了MdbHLH3的結合，從而抑制MdRNS3a的激活及tsRVal的產生，維持MdTIR-1的正常表達水平，最終賦予植株抗病性。上述結果表明，蘋果抗病性的關鍵并不只是激活免疫基因，MdRNS3a啟動子DNA甲基化可作為區分蘋果品種對鏈格孢葉斑病抗性與感病性的分子標記，并為蘋果抗病育種提供了新的理論模型。
圖3. MdRNS3a啟動子甲基化調控蘋果抗斑點落葉病的分子模型
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