北京
研究發現，衰老細胞通過將敏感脂肪酸轉化為甘油三酯儲存，增強膜穩定性，從而抵抗鐵死亡。抑制關鍵酶DGAT1可恢復其死亡敏感性，為癌癥和衰老疾病治療提供新靶點。關注詳情。
閱讀文摘
細胞衰老是身體的一種應急機制，當細胞受到損傷或癌基因激活時，它們會永久停止分裂，防止癌變。然而，如果衰老細胞在組織中越積越多，反而會引發慢性炎癥，增加癌癥等疾病風險。如何安全清除這些“賴著不走”的衰老細胞，一直是科學界的熱點。
近日，德國癌癥研究中心研究團隊在《細胞死亡與分化》期刊上發表了一項突破性研究，揭示了衰老細胞“偷生”的全新手段：它們通過重塑脂肪代謝，躲避一種叫“鐵死亡”的程序性細胞死亡方式。
研究人員以攜帶BRAFV600E突變（常見于黑色素瘤）的結締組織細胞為模型，發現衰老細胞會大量生產甘油三酯（即儲存脂肪），并將其封存在微小的脂滴中。這一操作的關鍵在于，細胞把細胞膜上特別敏感的多不飽和脂肪酸“抽走”，轉存到脂滴里。
這樣一來，細胞膜中易被氧化的成分減少，膜穩定性大大增強，從而抵抗由脂質氧化觸發的鐵死亡。這項保護機制的核心是一種叫做DGAT1的代謝酶。當研究人員用藥物抑制DGAT1時，敏感的脂肪酸重新回到細胞膜上，衰老細胞就失去了對鐵死亡的抵抗力。
不僅如此，衰老細胞還會產生大量促炎性的脂質信使（oxylipins）。有趣的是，同時抑制DGAT1和oxylipin的合成，能夠完全恢復細胞對鐵死亡的敏感性，讓這些“老而不死”的細胞被有效清除。
研究結果揭示了脂質代謝、炎癥過程和細胞存活之間的緊密聯系。這項工作為開發新型抗癌和抗衰老療法奠定了重要基礎，未來，通過精準阻斷衰老細胞的脂肪重編程，或許能幫助人體“清掃”這些有害細胞，從而治療癌癥及多種年齡相關疾病。
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