浙江
小麥赤霉莖基腐病常在干旱和半干旱地區發生較為嚴重，長期制約著小麥的生產。2026年6月11日，中國農業科學院作物科學研究所徐兆師研究員團隊在《自然·通訊》發表了題為《TaMPK3 mediates synergistic damage from Fusarium crown rot and drought in wheat》的研究論文。該研究揭示了小麥中的TaMPK3蛋白激酶在干旱和赤霉莖基腐病脅迫下發揮雙重調控作用，它同時影響了抗病性和抗旱性的平衡。
研究團隊發現，在干旱的條件下，赤霉莖基腐病的病情指數會顯著地升高。反過來，病原菌感染也會讓小麥對缺水變得更加敏感。他們通過轉錄組分析注意到了TaMPK3基因，它在病原菌侵染時表達明顯上升，在干旱處理時表達卻受到了抑制。研究團隊為了弄清楚這個基因的功能，他們在小麥品種Fielder中分別構建了TaMPK3過表達和基因敲除的轉基因材料。實驗結果顯示，過表達TaMPK3的小麥對赤霉莖基腐病的抗性增強，病斑面積縮小，植株在感病后的生長量更高。但這些過表達植株在干旱條件下表現得非常脆弱，萎蔫嚴重，復水后死亡率也遠高于正常植株。相反，敲除TaMPK3基因的小麥雖然抗病能力會下降，但是卻表現出了更強的耐旱能力，葉片中的過氧化氫酶活性更高，丙二醛積累更少，滲透調節物質脯氨酸的含量也明顯提升。
研究團隊進一步的分子機制研究揭示，TaMPK3通過磷酸化一個叫做TaWRKY26的轉錄因子來調控下游基因的表達。而TaWRKY26能夠直接結合到一系列甾醇合成基因的啟動子區域，激活它們的轉錄。這些甾醇合成基因在染色體5A和5D上形成基因簇，它們編碼的酶參與合成一種名為ellaricin的抗菌化合物。研究團隊驗證了其中一個關鍵基因TaCYP51H37的功能，發現過表達該基因能夠顯著增強小麥對赤霉莖基腐病的抗性，并且提取自這些轉基因植株的莖基部物質能夠明顯抑制病原菌的生長。與此同時，TaMPK3調控抗旱性的途徑則相對獨立。研究團隊之前的工作已經表明，TaMPK3可以與ABA信號通路中的受體蛋白TaPYL4相互作用并促進其降解。在這項新研究中，他們進一步證實赤霉莖基腐病感染會通過TaMPK3影響ABA信號下游效應基因的表達，從而削弱植株的耐旱能力。
一個關鍵的發現是，在TaMPK3基因被敲除的小麥中，干旱和赤霉莖基腐病之間那種相互加劇的惡性關系被打破了。無論是干旱對抗病性的不利影響，還是病原菌感染對耐旱能力的削弱，在敲除株系中都不再明顯。這說明TaMPK3是連接這兩條脅迫響應通路的關鍵節點。研究團隊還評估了在田間條件下不同轉基因材料的產量表現。研究團隊發現在正常灌溉條件下，TaMPK3敲除株系的株高、穗數、千粒重和單株粒重與野生型沒有顯著的差異。但在干旱脅迫下，敲除株系的千粒重和單株粒重反而有增加的趨勢。研究團隊認為，未來可以通過精準抑制TaMPK3的活性來打破這種不利的相互增強關系，同時配合超表達其下游的抗病效應基因（如TaWRKY26或TaCYP51H37），有望培育出既抗病又耐旱的小麥新品種。
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