上海
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今日衰老科學研究
No.1
Nature Aging
[IF:19.4]
https://www.nature.com/articles/s43587-026-01136-9
IFOM分子腫瘤學研究所 – 意大利米蘭分子腫瘤學研究所的Alessia Oppezzo, Fabrizio d’Adda di Fagagna 等人發現，端粒非編碼RNA介導的端粒DNA損傷反應（tDDR）是驅動造血功能障礙和衰老的核心機制；使用端粒反義寡核苷酸（tASO）選擇性抑制tDDR可減少造血器官衰老和炎癥，恢復造血干細胞活力、靜止態平衡及體內重建能力，并改善免疫功能；在老年野生型小鼠和老年健康人造血干細胞中也觀察到類似改善，提示tASO介導的tDDR抑制是治療端粒疾病和年齡相關造血衰老的潛在策略。
No.2
Nature Genetics
[IF:29]
https://www.nature.com/articles/s41588-026-02628-5
中國科學院的Huan Zhu, Kathy O. Lui，Bin Zhou等人綜述介紹了細胞譜系追蹤技術的最新進展，包括精細重組酶系統及先進合成與天然條形碼技術，闡述了這些工具如何揭示譜系在癌癥、心血管疾病和衰老中決定細胞命運的機制；同時展望了將永久譜系記錄與單細胞多組學結合的前景，認為這一統一框架有望解碼細胞歷史如何塑造其當前狀態與未來潛能，從而開啟精準醫學新時代。
No.3
Nature Communications
[IF:15.7]
https://www.nature.com/articles/s41467-026-74227-1
荷蘭萊頓大學的Fenying Zang, Anne E. Urai等人研究發現，老年小鼠在視覺決策任務中表現出反應時間變異性增大，同時16個腦區中超過18000個神經元的記錄顯示：衰老總體上提升了神經元放電率和刺激后神經變異性（Fano因子），并削弱了刺激誘導的變異性抑制效應；這種年齡相關變化在視覺皮層、運動皮層、紋狀體和丘腦區域尤為顯著，而在丘腦區域則觀察到放電率降低的例外情況，提示衰老對神經變異性的影響具有區域特異性，可能構成與年齡相關的學習和決策能力下降的神經基礎。
No.4
PNAS
[IF:9.1]
https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2521642123
希臘雅典國立卡波季斯特里亞大學的Eleni Tsakiri，Konstantinos Palikaras等人利用小鼠和秀麗隱桿線蟲模型發現，野生型Tau蛋白缺失通過促進線粒體融合（依賴FZO-1/Mfn）增強線粒體呼吸功能和應激抵抗力，但伴隨活性氧升高導致基礎狀態下壽命縮短；而在應激條件下，這種線粒體重塑轉化為生存優勢。這揭示了Tau蛋白在抑制線粒體融合中的保守生理作用，提示Tau水平與線粒體動態的平衡可能決定神經元在衰老過程中的命運。
No.5
Molecular Cell
[IF:16.6]
https://www.cell.com/molecular-cell/abstract/S1097-2765(26)00387-4
清華大學的Wen Jia，Pilong Li探討了液-液相分離（LLPS）在蛋白質穩態維持中的核心作用。通過形成無膜生物分子凝聚體，液-液相分離時空調控關鍵降解因子、底物和酶的聚集，實現蛋白質有效清除。這些凝聚體為降解傳統療法難以處理的致病蛋白質提供了新機制。利用蛋白質穩態凝聚體有望靶向消除“不可成藥”靶點，重建細胞蛋白質穩態，為多種重大疾病精準醫療開辟新途徑。
No.6
Trends in Neurosciences
[IF:15.1]
https://www.cell.com/trends/neurosciences/fulltext/S0166-2236(26)00118-9
澳大利亞維多利亞大學的James R. Broatch等人綜述了來自動物模型和人體研究的腦淋巴系統組織和調控方面的證據，探討了其對衰老和神經退行性疾病的脆弱性。運動通過改善血管搏動性、增強慢波睡眠、維持星形膠質細胞AQP4極化及減輕神經炎癥，增強腦淋巴系統清除代謝廢物的能力。衰老會導致AQP4極化喪失、動脈僵硬和腦脊液生成下降，使淋巴功能衰退90%，加劇神經退行性疾病風險。運動可部分抵消這些年齡相關改變，但老年病理進展后效果減弱，提示早期干預對維持大腦清除功能和認知健康至關重要。
No.7
Scientific Reports
[IF:3.9]
https://www.nature.com/articles/s41598-026-56604-4
美國坎德拉卓越研究所的Konika Patel Schallen, 英國Mitra Bio公司的Cristiana Banila等人通過對照研究發現，1940 nm非剝脫性點陣激光治療可誘導皮膚DNA甲基化發生持久漸進的重塑：治療后1-6個月出現635個差異甲基化區域，富集于表皮分化、膠原組織和干細胞維持等通路，并逆轉83.9%與年齡相關的甲基化漂移；這種表觀遺傳重塑與VISIA定量的色素沉著和膚質改善平行，提示該治療通過靶向衰老相關表觀遺傳調控區域實現皮膚年輕化。
No.8
Aging Cell
[IF:7.1]
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.70605?__cf_chl_f_tk=vwaGBiP0jmdxFYXbRrlng9.DdMhU7dZEx6uwxzYbkYA-1782870298-1.0.1.1-jXkySVn3LSU25.l_NYeToqLn42432bRYAR7c_zrjn0g
英國伯明翰大學的Jack Sullivan, Niharika A. Duggal等人利用空間蛋白質組學技術發現，衰老小鼠結腸黏膜出現衰老T細胞在上皮層附近積累、mTOR靶點S6激酶表達增加、糖酵解酶GAPDH上調及凋亡活性升高等年齡相關改變，表明黏膜免疫穩態失調和組織韌性下降；同時老年人體內初始T細胞向腸道歸巢增強，提示局部抗原刺激是驅動T細胞衰老的關鍵因素，而二甲雙胍、衰老細胞清除劑及熱量限制等干預措施可能通過調節免疫-上皮相互作用來維持腸道穩態、促進健康老齡化。
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