提起氨糖這種東西，相信很多朋友，特別是關節不好的中老年朋友，都對它不會陌生，作為人體中關節軟骨中天然存在的重要物質，氨基葡萄糖補充劑也一直被認為通過外源性補充，能夠起到潤滑關節，修復軟骨的保健產品，相信很多朋友目前也正在服用含有氨糖的各類補充劑保健品吧。

然而，近日在頂刊 Nature Metabolism 上發表的一項新研究中，卻為這種營養補充劑的長期攝入敲響了警鐘，研究發現，過度補充氨糖會加速腦部的“過度糖基化”，從而加速阿爾茨海默?。ɡ夏臧V呆）的疾病發展進程。特別是對于已經出現認知受損和老年癡呆問題的老年人，盲目補充氨糖，反而可能會加速大腦的退化，得不償失！

一直以來，醫學界都認為老年癡呆的主要病理原因是腦部淀粉樣蛋白斑塊的堆積和Tau蛋白的纏結等因素，但這項研究中提出，過度糖基化也是導致老年癡呆的重要因素之一。

糖基化本身對于大腦來說是一種正常的生理過程，這個過程就像是為大腦中的蛋白質穿上一層防護服，糖基化在維持神經元通信和增強大腦免疫防御方面起到了至關重要的作用。

但研究在阿爾茨海默病患者的大腦中，這層“防護服”變得異常厚重，過度糖基化擾亂了神經元的代謝平衡，從而成為了加速老年癡呆發生發展的罪魁禍首之一。而氨基葡萄糖正是糖基化進程的主要原料，更重要的是，這種物質還能輕松穿過血腦屏障，直接參與大腦的糖基化進程。

為了驗證過度補充氨糖是否真的對大腦健康有害，研究者進行了多組動物對比實驗。

通過對老年癡呆模型實驗小鼠喂食氨糖，喂食劑量與相當于人類服用補充劑的常規劑量，研究結果發現，原本就有認知障礙的實驗小鼠，記憶力出現了進一步的顯著減退，特別是在社交記憶測試中，對照組的健康小鼠能夠記住新的朋友，而補充氨糖的認知功能障礙小鼠則完全認不出之前見過的同伴，表現出了嚴重的認知功能障礙。

而反向實驗則顯示，研究團隊通過基因技術或藥物手段，抑制小鼠大腦中的過度糖基化進程，減輕了大腦蛋白上包裹的防護服厚度，癡呆模型小鼠的記憶力竟然發生了逆轉，得到了大幅改善。

這項動物試驗研究表明，過度糖基化并不僅僅是老年癡呆之后產生的生理現象，而是一種與疾病息息相關，可能推動疾病進展惡化的病理原因之一。

除了動物試驗之外，研究者還對氨糖補充劑對人類老年癡呆進展的影響，進行了大數據的分析研究。通過調取佛羅里達大學醫療系統的相關數據，研究分析了超過5萬名癡呆癥患者的電子病歷。

在平均5年的隨訪周期內，研究發現，對于處于輕度認知功能障礙（老年癡呆前期，一般表現為明顯的健忘）階段的人群，相比未服用氨糖的對照組，服用氨糖的人群從輕度認知功能障礙進展為老年癡呆的比例增加了25%。

在已經罹患阿爾茨海默?。ɡ夏臧V呆）或其他相關癡呆癥的患者中，長期服用氨糖的人群，其全因死亡風險比未服用氨糖的人群同樣也高出了25%。

上述研究數據表明，對于已經出現認知受損的人群來說，氨糖補充劑是否能夠起到潤滑關節的作用尚不明確，但卻可能已經成為了患者加速發展為老年癡呆，或讓癡呆癥患者生存率下降的重要“加速器”。

研究者指出，約有8%的癡呆癥患者正在服用氨糖補充劑，以這個比例計算，預計有上百萬癡呆癥患者正處于氨糖補充劑推動的“過度糖基化”壓力之中。

看到這里，是不是很多朋友都很擔心，那我手頭上的氨糖到底還能不能吃呢？

研究者認為，認知健康人群的大腦具有重要的內在“韌性”，補充氨糖過程中，雖然氨糖也會通過血腦屏障進入大腦，但大腦會維持糖基化進程的平衡，不會出現過度糖基化的情況。只有當大腦已經處于神經退行性變的邊緣，或者已經出現了代謝紊亂時，氨糖才會變身成為“助推器”，加速疾病的進程。

這一點在動物實驗中也得到了證明，健康小鼠飼喂氨糖補充劑2周后，大腦并未出現過度糖基化現象，認知功能也仍然保持良好。因此，對于認知功能健康的人群，也不必過分擔心氨糖補充劑會帶來癡呆風險的增加。

基于這項重磅研究的結果，對于氨糖補充這件事來說，對于認知功能健康，服用氨糖補充劑能夠明確改善關節不適的人群來說，繼續服用氨糖補充劑是安全的，完全不必因為這樣的研究結果而過分擔心。

需要注意的是，要避免超量服用，長期服用過程中，可以采取吃一段時間停一段時間的間歇式補充法，在服用期間，也要注意觀察自己的記憶力和反應能力。

而對于已經出現嚴重的健忘癥，或明確確診輕度認知功能障礙，甚至是癡呆癥的患者，補充氨糖則應該特別慎重，改善關節可以通過其他的生活方式調理或藥物治療等手段來進行，強烈不建議長期服用氨糖補充劑，以免這種補充劑的使用帶來癡呆風險的進一步升高。

這項新發現為我們揭示了一個可能讓輕度認知功能障礙加速向老年癡呆進展，以及加速老年癡呆進程的隱藏風險因子，同時也揭示了老年癡呆的另一個治療靶點——調節腦內的過度糖基化。

在醫學不斷進步的今天，我們對待營養補充劑的態度也應該更加理性和精準。營養均衡的膳食結構、充足的運動等健康生活方式的長期保持，才是最好的“補充劑”。

參考文獻： Hawkinson, T. R., et al. (2026). Hyperglycosylation is a metabolic driver of Alzheimer’s disease. Nature Metabolism .