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內容提要

1. 精神疾病基因控制新機制 |全球約有2300萬人受精神分裂癥困擾，成人群體中的患病率更是已升至0.43%。最新研究表明，單獨的GRIN2A基因突變就可顯著增加個體罹患精神分裂癥等精神疾病的風險。這挑戰了多基因決定精神障礙的認識共識。

2. 外星生命新線索|氯元素和鉀元素是生物系統的必需品，卻也是傳統理論認為的宇宙稀缺品。不過科學家發現，這兩種“奇Z元素”在仙后座A星云中濃度極高，不免引起外星生命可能存在的猜測。

3. 習慣的分子控制機制 |只需改變神經元中一種名為KCC2的蛋白質水平，就能重塑大腦將刺激信號轉化為習慣的模式，這為治療成癮和神經系統疾病開辟了新途徑。

科學家發現第一個可單獨誘發精神疾病的基因突變

精神分裂癥等精神疾病可由某一個基因突變獨立引發嗎？答案竟然是肯定的。

這種基因名為GRIN2A，其表達產生的GluN2A蛋白能調控神經元間的信息傳遞。正常運作的GluN2A可促進神經細胞間的電信號傳導，并支撐學習、記憶、語言和大腦發育等重要生理過程。

《分子精神病學》(

Molecular Psychiatry

參與新研究的121名志愿者中有85人攜帶GRIN2A基因突變，其中23人罹患精神疾病。分析結果顯示，突變攜帶者的患病風險顯著高于無變異人群。此外，這些患者表現出相當明確的精神癥狀，這很大程度上排除了環境或情境因素的干擾。

新發現挑戰了關于精神障礙多基因起源的共識。過去醫生普遍認為，以精神分裂癥為代表的精神障礙，是由包括遺傳因素在內的多種變量共同作用所導致的。現在我們意識到，原來單基因突變就可發揮決定性影響。

作者團隊還在論文中引用了一項往期工作：曾有學者使用氨基酸L-絲氨酸治療由GRIN2A突變引發的NMDA受體功能缺陷，結果參與試驗的4名精神分裂癥患者通過治療取得顯著改善，包括幻覺消失、偏執癥狀緩解以及行為模式趨于正常。

雖然這項老成果目前不可被視作確定性治療方案，但L-絲氨酸的療效未來可通過隨機雙盲臨床試驗加以驗證。

資料來源：

超新星殘骸里藏著外星生命的線索？

仙后座A(Cassiopeia A)是已知銀河系里最年輕的超新星遺跡。這片星云內部藏著哪些神奇的存在呢？

天文學家最近收獲出乎意料的發現：仙后座A中竟有極高濃度的氯元素和鉀元素——二者對于行星形成和生命系統而言是不可或缺的。因此這似乎意味著銀河系內的外星生命分布并不均勻，也將影響未來我們探尋外星生命時的方位選擇。

新發現之所以令人意外，原因在于氯元素和鉀元素都是所謂的“奇Z元素”，其原子核內質子數為奇數；而奇Z元素在本質上是不穩定的，極難形成于恒星核聚變過程。

銀河系化學演化模型的預測可代表大多數學者觀點：宇宙中奇Z元素的含量非常低。通常來說，超新星殘骸富含的元素的原子序數為偶數，例如氧元素和鎂元素。

“鑒于此，奇Z元素的起源一直以來都是未解之謎。”日本京都大學專家松永開(Kai Matsunaga)說道。

松永開與同事認為，高分辨率X射線光譜技術或許有助于解開起源之謎。在超新星殘骸的熾熱環境里，原子會失去電子并釋放獨特的X射線指紋，而高靈敏度的儀器能捕捉此類信號，比如“X射線成像光譜任務”(XRISM)探測器。XRISM發射于2023年9月，并在同年12月對仙后座A開展了兩次觀測。

為估算各元素含量，研究團隊將奇Z元素的微弱信號與硫、氬等偶Z元素的強信號進行對比，并選用后者作為穩定參照基準，從而更精確地測定奇Z元素含量。

研究結果顯示，仙后座A超新星產生的氯和鉀的水平遠超標準模型預測。這意味著理論學者可能需要重新思考：大質量恒星里的這些稀有元素是如何形成的？怎樣調和現有主流模型預測與仙后座A例外情況之間的矛盾？

關于奇Z元素的形成，一些此前廣為接受的理論提出過“恒星自轉”“雙星系統相互作用”“恒星深處不同燃燒層的合并”等相關解釋，不過始終未有真實數據用以驗證，松永團隊的最新測量結果是我們開展實證工作的第一步。

資料來源：

大腦養成習慣的開關

在我們大腦神經元的細胞膜上，有一種名為KCC2的膜蛋白。它能調節神經元內的氯離子濃度，從而維持神經信號的正常傳遞?？茖W家最近發現，KCC2蛋白活性直接關聯著個體的學習能力和習慣養成。

根據《自然-通訊》(

Nature Communications

多巴胺是一種與獎賞機制、動機形成及運動調控密切相關的神經遞質；多巴胺神經元則專門負責產生和釋放多巴胺。

新研究的主要作者之一阿列克謝·奧斯特魯莫夫(Alexey Ostroumov)如此說道：“我們的大腦能將特定線索/刺激與積極、獎賞性的體驗相聯系?！?/p>

這種關聯能力構成了學習的基礎。正如經典的巴甫洛夫刺激-獎賞測試所呈現的：當你給實驗箱里的嚙齒動物提供一串鈴聲(刺激)以及緊隨鈴聲而來的糖塊(獎賞)，并且持續、頻繁地重復鈴聲-糖塊配對，嚙齒動物就會逐漸建立起鈴聲與糖塊的關聯，學會(或者說習慣)“響鈴就有糖吃”。

而上述關聯過程會受藥物成癮、抑郁和精神疾病等因素的影響；影響機制往往就是針對KCC2蛋白的干擾。例如，某些藥物的濫用或可誘導KCC2蛋白發生變化；實際上，成癮物質正是通過干擾KCC2而“劫持”大腦的學習能力?？梢哉f，KCC2對于學習/習慣養成至關重要。

奧斯特魯莫夫團隊在研究過程中就開展了上面提到的巴甫洛夫測試。他們給實驗大鼠施以短暫提示音刺激和緊隨其后的糖塊獎賞，同時觀察其行為表現，監測腦組織，追蹤KCC2變化對神經元放電速度的影響。此外，他們還驚訝地發現：不同神經元的同步激發，竟然能增強多巴胺釋放，而這些短暫的多巴胺峰值似乎能顯著影響大腦“評估共同經歷價值并從中學習”的過程。

資料來源：

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