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一份“不典型”的ST段抬高,背后隱藏著什么?

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臨床心電圖解讀寶典

撰文:MSHK

一位54歲女性,既往體健,因持續胸痛4小時急診入院。查體:心率74次/分,血壓90/60mmHg。高敏肌鈣蛋白I顯著升高至3.2639ng/mL(正常參考范圍0.0000-0.0156ng/mL)。接診醫生立即為患者安排了心電圖。這份心電圖并未顯示典型的相鄰導聯ST段抬高,但它是否意味著可以排除急性冠脈閉塞?請您先閱圖思考,答案將在下文揭曉。

剝絲抽繭:一份心電圖如何“指認”高危閉塞性心梗

入院時心電圖顯示竇性心律,aVL及V2導聯ST段抬高,伴病理性Q波;II、III、aVF及V4-V6導聯ST段壓低(圖1)。


圖1 入院心電圖

按照第四版心肌梗死通用定義,急性ST段抬高型心肌梗死通常要求在至少兩個相鄰導聯出現ST段抬高。然而,本例僅aVL和V2導聯抬高——它們并非解剖學上的相鄰導聯。那么,這是否意味著患者不符合急診再灌注治療的指征?

答案是否定的。近年來的心電圖研究揭示了兩項重要概念,幫助我們識別這類“不典型”閉塞性心梗。第一是反向Aslanger模式。Aslanger等曾描述了下壁心梗合并彌漫性心內膜下缺血時,ST向量右移,導致僅在III導聯出現孤立性ST段抬高;而反向Aslanger模式則對應高側壁心梗合并彌漫性心內膜下缺血,平均ST向量向上偏移,僅投射到aVL導聯的正極,因此僅在aVL導聯出現ST段抬高,而相鄰的I導聯ST段卻呈等電位線。第二是Littmann連續性原則。Littmann指出,胸前導聯V1-V3不僅反映水平面電活動,同時也具備額面分量,與肢體導聯aVR、aVL、aVF存在電連續性。具體而言,V2導聯與aVL導聯電軸方向相近(約-30°),兩者在電學上是連續的。因此,當aVL和V2同時出現ST段抬高時,高度提示高側壁心肌缺血

結合上述原理,本例患者被診斷為高側壁高危閉塞性心肌梗死。醫生立即給予雙聯抗血小板治療并緊急啟動冠脈造影。造影結果(圖2)顯示:左前降支開口70%狹窄,左前降支近段100%完全閉塞,左回旋支遠段70%狹窄,右冠狀動脈近段40%狹窄。隨后成功對閉塞的左前降支近段病變實施了經皮冠狀動脈介入治療。術后4.5小時復查心電圖(圖3)顯示,V2、V3及aVL導聯出現病理性Q波,原先V2和aVL導聯的ST段抬高已回落至等電位線,符合前壁-高側壁心肌梗死的演變過程。患者住院及隨訪期間無癥狀。


圖2 冠脈造影(左前降支近段完全閉塞)


圖3 復查心電圖(ST段回落,出現病理性Q波)

臨床啟示:當心電圖不“典型”時,如何避免漏診?

急性冠脈閉塞并非總是表現為傳統意義上的相鄰導聯ST段抬高。反向Aslanger模式與Littmann連續性原則的聯合應用,能夠幫助我們識別那些僅表現為孤立性aVL導聯ST段抬高(尤其合并V2導聯同步抬高)的高側壁心梗。這類患者往往存在左前降支近段或第一對角支的急性閉塞,病情兇險,需要立即再灌注治療。因此,在急診解讀心電圖時,切勿因“不符合典型STEMI標準”而延誤血運重建時機。掌握這些進階心電圖模式,是心內科醫生避免漏診、改善患者預后的關鍵能力。

小結

本文通過一例54歲女性急性胸痛病例,展示了反向Aslanger模式聯合Littmann連續性在心電圖診斷中的價值。患者aVL及V2導聯ST段抬高,不符合傳統相鄰導聯標準,但實為高側壁閉塞性心梗,冠脈造影證實左前降支近段完全閉塞。及時識別這一不典型心電圖模式,有助于早期再灌注治療,改善臨床結局。

參考文獻:

[1]Chang Q, Li C, Xu Z. An Atypical Presentation of an Occlusion Myocardial Infarction Requiring Urgent Revascularization. Circulation. 2026 Jan 27;153(4):282-284. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.125.078556.

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責任編輯:銀子

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